《传染病学》第四章 细菌性传染病 第四节 霍乱.pptx

第四章细菌性传染病第四节霍 乱一、概述二、病原学三、流行病学四、发病机制与病理五、临床表现六、诊断和鉴别诊断七、治疗八、预防一概 述传染病学（第9版）一、概述霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。是我国法定传染病中2个甲类传染病之一。主要是由霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻。典型临床表现为：起病急，剧烈腹泻、呕吐以及由此引起的脱水、电解质及酸碱失衡、循环衰竭等。二病原学传染病学（第9版）二、病原学霍乱弧菌的生物学特点1. 形态与染色弧菌科弧菌属，革兰阴性菌；呈弧形或逗点状；菌体末端有鞭毛，借助鞭毛呈穿梭状运动（悬滴）；涂片染色见其呈鱼群样排列。2. 培养特性培养温度以37℃为最适宜，先在1%碱性（pH 8.4～8.6）肉汤或蛋白胨水中增菌，再用选择性培养进行分离。传染病学（第9版）图二霍乱患者粪便直接涂片：呈鱼群状排列图三霍乱增菌培养：粪便标本碱性蛋白胨培养后革兰染色 图一霍乱弧菌弯曲，菌体一端有一条鞭毛传染病学（第9版）二、病原学3. 抗原结构及其分类菌体（O）抗原---耐热，有群、型特异性O1 群霍乱弧菌：古典生物型（classical biotype)EL-TOR生物型(EL TOR biotype)小川型、稻叶型、彦岛型非O1群霍乱弧菌（O2～O138）亦称不凝集弧菌，O139群霍乱弧菌 O139型1992年发现新型不典型O1群霍乱弧菌鞭毛（H）抗原---不耐热；为霍乱弧菌属所共有传染病学（第9版）二、病原学4. 致病力鞭毛运动、毒素协同菌毛（Tcp）、黏蛋白溶解酶、霍乱肠毒素（CT）、内毒素、血凝素（HAS）、其他毒素（Zot毒素、Ace毒素）。5. 抵抗力怕热不怕冷，怕酸不怕碱，怕干不怕湿，怕茶不怕奶，惧怕含氯消毒剂。三流行病学传染病学（第9版）三、流行病学（一）霍乱流行的历史和现在霍乱全球流行史次时间（年）地区霍乱弧菌（分群）11817—1823从印度恒河三角洲蔓延到欧洲O1群古典生物型21826—1837穿越俄罗斯后扩散到整个欧洲O1群古典生物型31846—1863波及整个北半球O1群古典生物型41865—1875亚、欧、非、美O1群古典生物型51883—1896亚、欧、非、美O1群古典生物型61899—1923亚、欧、美O1群埃尔托生物型71961—印度尼西亚、波及五大洲140多个国家和地区O139群传染病学（第9版）三、流行病学（一）霍乱流行的历史和现在Countries/areas reporting cholera and cases reported by year， 2000—2015 Source： Control of Epidemic Diseases Unit / World Health Organization? WHO 2016. All rights reserved传染病学（第9版）三、流行病学（二）我国的霍乱流行情况1. 1820年霍乱传入我国。2. 我国自1924—1948年期间，几乎每年均有霍乱发生，有些年份报告患者数达数万至10余万，病死率也常达30％以上。1949年后，我国未再出现古典型霍乱。3. 1961年起在南部地区流行埃尔托型霍乱，此后，埃尔托型霍乱在我国由南而北，由东而西逐渐播散，流行时起时伏，至今尚无停息的迹像，其间先后发生过3次较大流行。4. 1993年5月我国新疆南部的柯坪县出现O139霍乱暴发，发病以青壮年为主，至9月15日两个地区的5个县共报告200例病例，4例死亡，检出带菌者225例。新疆这次O139霍乱流行地区较为局限。其后在其他一些地区也报告发生O139霍乱病例。从疫区及东南亚一些国家进口的海(水)产品，如甲鱼、牛蛙、鱼、虾等曾查出O139霍乱弧菌。传染病学（第9版）传染病学（第9版）患者、带菌者传染源source of infection 流行病学传播途径route of transmission水/ 食物传播途径Route of transmission水/ 食物易感人群susceptibility普遍、隐性感染普遍、隐性感染四发病机制与病理传染病学（第9版）四、发病机制 弧菌→ 口→ 胃→ 小肠，细菌繁殖产生霍乱肠毒素（CT） 亚单位B → 神经节苷脂 →亚单 A 激活腺苷酸环化酶（AC） ATPcAMP 刺激肠黏膜隐窝细胞分泌 抑制肠黏膜对NaCl的吸收 肠液过度分泌，超过肠管重吸收能力，引起分泌性腹泻（一）发病机制传染病学（第9版）四、发病机制（二）病理生理与病理1. 病理生理水和电解质紊乱；代谢性酸中毒。2. 病理主要为严重脱水引起的一系列改变。皮肤干燥，心、肝、脾等实质性脏器缩小。五临床表现传染病学（第9版）（一）临床表现1. 潜伏期1～3天（数小时～5天）多为突然起病，仅少数有前驱期症状（疲乏、头昏、腹胀等）。2.