《传染病学》第二章 病毒性传染病 第二节 肠道病毒感染 脊髓灰质炎+柯萨奇病毒感染.pptx

第二章病毒性传染病 第二节肠道病毒感染 作者 : 党双锁单位 : 西安交通大学 一、脊髓灰质炎二、柯萨奇病毒感染三、手足口病四、病毒感染性腹泻 传染病学（第9版）一、脊髓灰质炎（一）概述脊髓灰质炎（poliomyelitis）是由脊髓灰质炎病毒（poliovirus）所致的急性消化道传染病。好发于6个月至5岁儿童，经粪-口途径传播。感染后多无症状。有症状者临床主要表现为发热、上呼吸道症状、肢体疼痛，部分患者可发生弛缓性。神经麻痹并留下瘫痪后遗症，俗称“小儿麻痹症”。 传染病学（第9版）（二）病原学1. 病毒基因结构属小核糖核酸病毒科（picornaviridae），肠道病毒属（enterovirus），直径27～30nm，核衣壳为立体对称20面体，含60个壳微粒，无包膜，属单股正链RNA。基因组RNA?长约7.5kb，分为5端非编码区、多聚蛋白编码区、3端非编码区和3端poly（A）尾4个部分。脊髓灰质炎病毒基因组结构 传染病学（第9版）脊髓灰质炎病毒颗粒，单股正链RNA病毒Hogle JM, Chow M, Filman DJ. Three-dimensional structure of poliovirus at 2.9 ? resolution. Science, 1985, 229: 1358–1365. 传染病学（第9版）2. 抗原性根据抗原性不同可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三个血清型，各型间很少交叉免疫，分别可用相应的免疫血清作中和试验定型，3型基因组核苷酸序列存在36%～52%的差异。3. 抵抗力脊髓灰质炎病毒在外界环境中有较强的生存力，在污水和粪便中可存活数月，冰冻条件下（-70℃）可保存数年。在酸性环境中较稳定，不易被胃酸和胆汁灭活，耐乙醚和乙醇。加热至56℃30分钟以上、紫外线照射1小时或在含氯0.05mg/L的水中10分钟以及甲醛、2%碘酊、各种氧化剂如过氧化氢溶液、含氯石灰、高锰酸钾等均能灭活。 传染病学（第9版）（三）流行病学1. 传染源人是脊髓灰质炎病毒的唯一自然宿主，隐性感染和轻症瘫痪型患者是本病的主要传染源。隐性感染者即无症状病毒携带者占90%以上，在传播过程中具有重要作用。2. 传播途径粪-口途径传播为主要途径。口服的减毒活疫苗。空气飞沫传播，但时间短暂。 传染病学（第9版）（三）流行病学3. 人群易感性人群普遍易感，感染后获持久免疫力并具有特异性。血清中最早出现特异性IgM，2周后出现IgG和IgA。4. 流行状况本病遍及全球，多见于温带地区，但在普种疫苗地区发病率明显降低，也少有流行。我国自20世纪60年代开始服用减毒活疫苗以来，发病率迅速下降。2003年，全球消灭脊髓灰质炎的进度减缓，个别区域仍存在一定的发病率、甚至出现反弹现象。 传染病学（第9版）（四）发病机制与病理1. 发病机制 主要累及运动神经元 传染病学（第9版）（四）发病机制与病理2. 病理解剖 嗜神经病毒，主要累及中枢神经系统运动神经细胞。以脊髓前角运动神经细胞病变最重，脑干次之。脊髓病变又以颈段及腰段最重，尤其是腰段受损严重，以下肢瘫痪多见。病变亦可波及整个灰质、后角及背根神经节，严重者病变可累及脑干以及脑神经运动神经核。很少出现感觉障碍。大脑皮质病变轻微，软脑膜可有病变。病灶特点为散在不对称及多发。 传染病学（第9版）（四）发病机制与病理3. 镜下所见 早期为神经细胞胞浆染色体溶解，尼氏小体消失，此为可逆性变化。 病变进一步发展，引起神经细胞胞核浓缩及坏死。 周围组织充血及水肿，局灶性和血管周围炎症细胞浸润。 神经胶质纤维增生。 传染病学（第9版）（五）临床表现 潜伏期一般为9~12d（5~35d） 临床表现轻重不等，分为： 无症状型（隐性感染） 90％以上 顿挫型 4％~8％ 无瘫痪型 1%~2% 瘫痪型 1% 传染病学（第9版）（五）临床表现1. 隐性感染或无症状型无症状，鼻咽分泌物和粪便排毒，血清抗体升高。2. 顿挫型不典型上呼吸道感染症状和消化道症状。早期排毒，抗体阳性。3. 无瘫痪型出现神经系统症状，但不发生瘫痪。无菌性脑膜炎改变。 前驱期 瘫痪前期 脊髓型 4. 瘫痪型 瘫痪期 延髓型 恢复期 脑炎型 后遗症期 混合型 传染病学（第9版）（五）临床表现（1）前驱期 发热、乏力、多汗、可伴咽痛、咳嗽等呼吸道症状。 食欲下降、恶心、呕吐、腹痛等消化道症状。（2）瘫痪前期 多数患者由前驱期进入，少数于前驱期热退1~6