《传染病学》第二章 病毒性传染病 第三节 流行性感冒病毒感染.pptx

第二章 病毒性传染病 作者 : 李兰娟、杨仕贵 单位 : 浙江大学 第三节 流行性感冒病毒感染 一、流行性感冒 二、甲型H1N1流感 三、人感染高致病性禽流感 四、人感染H7N9禽流感 概述 流行性感冒，简称流感，是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，潜伏期短、传染性强。 感染者全身中毒症状明显，如突发高热、头痛、乏力、肌肉酸痛等，而呼吸道症状轻微。 一、流行性感冒 传染病学（第9版） 传染病学（第9版） 流感病毒结构示意图 病毒结构 属正黏病毒科，RNA病毒，八个基因片段，编码十种蛋白。 核蛋白（NP） 多聚酶复合体(PA、PB1和PB2) 血凝素（HA） 神经氨酸酶（NA） 基质蛋白（M1、M2） 非结构蛋白（NS1、NS2） 病原学 病毒结构 传染病学（第9版） 结构 次级结构 功能特点 核衣壳 核蛋白(NP) 与型特异性有关 多聚酶 由PB1、PB2及PA蛋白共同构成，与转录有关 单股负链RNA 甲、乙两型病毒包含八个基因片段；丙型仅包含7个片段，其基因编码的血凝素（HA）可行使NA功能。 外膜 脂质双层 磷脂双分子层 细胞骨架，与膜流动性有关 神经氨酸酶(NA) 协助子代病毒释放，抗NA抗体无中和作用，但一定程度上可限制病毒复制，减轻感染程度 血凝素(HA) 协助病毒吸附于宿主细胞表面，抗HA抗体具有保护性作用，可中和病毒 基质蛋白(M) 与型特异性有关，又可分为M1及M2; M1蛋白为外膜内层，M2蛋白为外膜上的氢离子通道 传染病学（第9版） 病原学 流感病毒分型 根据核蛋白和机制蛋白抗原性的不同 甲型流感病毒 乙型流感病毒 丙型流感病毒 引起多次世界大流行 变异性 病原学 传染病学（第9版） 易于发生变异是流感病毒的一大特点，其中甲型流感尤甚，主要是血凝素HA和神经氨酸酶NA的变异。 流感病毒发生变异的形式主要是以下两种形式： 抗原漂移（antigenic drift）指的是亚型内的小抗原变异，主要由病毒基因组的点突变引起 抗原转换（antigenic shift）指的是大的抗原变异，往往可出现新的强病毒株，引起大流行 理化性质 病原学 传染病学（第9版） 流感病毒不耐热、酸和乙醚，100℃ 1min或56℃ 30min灭活，对常用消毒剂、紫外线敏感。 耐低温和干燥，真空干燥或-20℃以下仍可存活。 流行病学特征 病原学 传染病学（第9版） 流感患者和隐性感染者为主要传染源；发病后一周内为传染期，病初2～3天传染性最强。 呼吸道传播为主，主要是飞沫或气溶胶传播，亦可通过直接或间接接触传播。 普遍易感，感染后对同一抗原型可获不同程度的免疫力，对不同抗原型无交叉免疫性。 发病率高传染性强，流行过程短；四季均可发生，以秋、冬为主。 发病机制与病理改变 病原学 传染病学（第9版） 单纯型流感 流行性感冒-临床表现 传染病学（第9版） 单纯型为主，预后良好，急性病面容，体温达39～40℃。畏寒、乏力、头晕头痛、全身酸痛等全身中毒症状明显；咳嗽、流涕、咽痛等呼吸道症状较轻；少数可有恶心、呕吐、食欲减退、腹泻、腹痛等消化道症状。 肺炎型少见，多发生于高龄、儿童、原有慢性疾病基础的人群。发病数日内即可引起呼吸循环衰竭，病死率高，表现为高热持续不退，剧烈咳嗽、咳血性痰、呼吸急促、发绀，肺部可闻及干、湿啰音等。 少见，胃肠型流感为以恶心、呕吐、腹痛、腹泻为主要临床表现；脑炎型流感以中枢神经系统损害为特征；中毒型流感主要表现循环功能障碍、血压下降、休克及DIC等。 肺炎型流感 其他型流感 起病急，潜伏期一般为1～3天 实验室检查 传染病学（第9版） 并发症 传染病学（第9版） 细菌性气管炎、细菌性支气管炎及细菌性肺炎等。 雷耶（Reye）综合征旧称急性脑病合并内脏脂肪变性综合征、脑病-肝脂肪变综合征系感染甲型和乙型流感病毒患者肝脏、神经系统所发生的并发症，发病年龄一般为2～16岁，机制不清，可能与服用阿司匹林有关。 主要有中毒性休克、中毒性心肌炎及心包炎等。 诊断和鉴别诊断 传染病学（第9版） 治疗 传染病学（第9版） 对症治疗 一般治疗 抗病毒治疗 抗菌治疗 不常规使用，但当出现继发性细菌感染时，抗菌药物对其控制十分重要。 预防 传染病学（第9版） 预后 传染病学（第9版） 患者预后与自身健康和免疫状况以及病毒毒力有关，肺炎型，中毒型，脑炎型流感患者预后差，单纯型流感预后好。若出现并发症，如流感病毒肺炎或继发性细菌性肺炎，尤其是老年人和慢性病患者，则预后较差，甚至出现死亡。 二、甲型H1N1流感 传染病学（第9版） 概述 甲型H1N1流感在2009年出现全球爆发，它是由变异后的新型甲型流感病毒H1N1亚型所引起的急性呼吸道传染病。临床主要表现为发热、咳嗽、流涕等流感样症状，多数患者病情温和，少数病例病情重，进展迅速，甚至