呼吸衰竭2课件.ppt

9 呼吸衰竭诊治进展 首都医科大学附属北京朝阳医院 张洪玉 教授 定义 呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能的严重障碍，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留。它是一种综合征。 标准 海平面大气压下（760mmHg） (PaO2)8.0kPa(60mmHg)和（或）同时伴有(PaCO2)6.67kPa(50mmHg) 注意受年龄因素影响 PaO 2=〔102-0.33×年龄)〕×0.133kPa 病 因 呼吸道阻塞性病变 气管—支气管的炎症，慢性阻塞性肺疾病（COPD）,阻塞性睡眠呼吸暂停等均可导致肺泡通气不足，通气与血流比例失调，发生缺O 2和（或）CO 2潴留。 肺组织病变 肺炎，严重肺结核，弥漫性肺纤维化等，导致了有效弥散面积减少，肺内病理性分流增加，造成机体缺O 2 肺血管病变 肺栓塞，肺血管炎，弥漫性肺微血栓形成，使通气与血流比例失调，导致缺O 2 。 胸廓与胸膜病变 胸廓外伤，畸形，手术创伤，大量的气胸及胸腔积液等，均可影响胸廓的运动和肺脏扩张，导致通气不足及吸入气体分布不均，影响换气功能。 神经肌肉疾病 脑血管病变，药物中毒，电击，多发性神经根炎等中枢或周围神经疾病，重症肌无力，进行性肌营养不良，呼吸肌疲劳等均可导致通气不足，发生缺O 2和（或）CO 2潴留。 呼吸衰竭的分类 按病程可分成急性和慢性 急性 原无呼吸系统疾病, 突然发生，常会危及患者生命。 慢性 常在慢性呼吸病的基础上发生了呼吸衰竭。 按动脉血气改变可分为Ⅰ型呼衰和Ⅱ型呼衰。 Ⅰ型 仅有缺O 2而无CO 2 潴留，多见于换气功能障碍， Ⅱ型 缺O 2伴CO 2 潴留，肺泡通气不足。 按病理生理可分为泵衰竭，肺衰竭 泵衰竭 由于呼吸驱动不足或呼吸运动受限引起。 肺衰竭 由于气道阻塞，肺组织与胸膜病变和肺血管病变所致。 第一部分 慢性呼吸衰竭 病因 以支气管—肺疾病所致最为常见，如慢性阻塞性肺疾病，重症肺结核，晚期支气管哮喘，间质性肺疾病，重症肌无力和呼吸肌疲劳等。 发 病 机 制 肺泡通气不足 导致缺O 2和CO 2潴留。从PaCO 2方程式可以看出它与肺泡通气的关系： VCO2 PaCO 2＝0.863× ———— VA VCO2为每分钟CO2产生量，VA为每分钟肺泡通气量，0.863为换算系数。若VCO2是常数，VA与PaCO 2呈反比关系。 通气／血流（V／Q）比例失调 正常人通气为4L／min；肺血流量为5L／min，其比例为0.8。V／Q＞0.8表明病变部位通气正常而缺少血流，称为“无效腔通气”或“死腔通气”。V／Q＜0.8表明血流正常，而通气不足，形成“分流效应”。 发 病 机 制 肺内动—静脉分流增加 正常情况下肺内右至左分流仅占5%，称为生理性分流。分流量≥30%，吸氧也不能明显提高PaO2。 弥散功能障碍 正常呼吸膜厚度0.7μm 使用弥散公式表示： d×A×（P1—P2） D（弥散量）= —————————— T, 1.呼吸膜面积（A）；2.呼吸膜厚度（T）；3.气体的弥散系数（d）.肺泡与毛细血管内气体的分压差（P1—P2） 氧耗量增加 生理学公式PA O2＝PIO2-V O2／VA×K 病 理 生 理 主要表现为缺O2和CO2潴留及酸中毒对机体的损害。 对中枢神经的影响 对缺O2敏感，突然中断供O2 20秒即可出现抽搐昏迷。如果逐渐缺O2，轻度表现为注意力不集中，定向力障碍；当PaO2低于30mmHg时，可出现神智丧失。 轻度CO2增加表现为失眠，兴奋，烦躁不安。大于10.7Kpa（80mmHg）时，皮质下层受到抑制，患者可由嗜睡转入昏迷，称为CO2麻醉。 缺O2和CO2潴留均可使脑血管扩张，血流阻力减少，血流量增加。严重的缺O2和CO2潴留可增加脑血管通透性，造成脑细胞间质和脑细胞内水肿。 病 理 生 理 对心脏，循环的影响 缺O2和CO2潴留均可使肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压和右心负荷加重，最终形成慢性肺原性心脏病。 对呼吸的影响 当氧浓度降至16%，PaO2＜8.0 kPa 时，通气开始增加。如吸入5%的CO2,可使通气量增加3～4倍。但吸入CO2浓度＞12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于抑制状态。 病 理 生 理 对肝、肾和血液系统的影响 缺O2可直接或间接损害肝细胞，使ALT上升，但随着缺O2的纠正，肝功能可逐渐恢复正常； 当PaO2＜5.3