《传染病学》第六章 螺旋体病 第四节 莱姆病.pptx

;第六章;;;;概 述;莱姆病是伯氏疏螺旋体通过硬蜱虫叮咬人而传播的自然疫源性疾病。 临床特点：本病病程长，临床上以发热、头痛、乏力、慢性游走性红斑、关节炎、心脏异常、神经系统等多脏器、多系统受损为主要表现。 本病1910年由欧洲最早报道，1975年在美国东北部康涅狄格州莱姆（Lyme）镇发生流行，1980年将本病命名为莱姆病，1992年世界卫生组织（WHO）将其列为重点防治疾病。自1985年黑龙江省海林县首次发现莱姆病疑似病例以来，国内相继出现此病病例报告。;病　原　学;伯氏疏螺旋体（Bolrelia burgdorferi）;伯氏疏螺旋体;流 行 病 学;（一）传染源;（二）传播途径;传染病学（第9版） ;（三）人群易感性;（四）流行特征;发病机制与病理;（一）发病机制 蜱叮咬人体时，伯氏疏螺旋体随唾液进入宿主皮肤，经3～32天由原发性浸润灶向外周迁移，并经淋巴或血液蔓延到其他部位皮肤及器官（如中枢神经系统、关节、心脏和肝脾等）。伯氏疏螺旋体游走至皮肤导致慢性游走性红斑、同时螺旋体入血引起全身中毒症状。伯氏疏螺旋体黏附在细胞外基质、内皮细胞和神经末梢上，诱导交叉反应，产生循环免疫复合物，活化与神经、心脏和关节的等大血管闭塞发生有关的特异性T和B淋巴细胞；同时螺旋体的脂多酯具有内毒素的生物学活性，非特异性激活单核巨噬细胞、滑膜纤维细胞、B淋巴细胞和补体，产生多种细胞因子，两者共同作用引起脑膜炎、脑炎、心脏和关节受损。HLA-2、DR3及DR4等免疫遗传因素与本病的发生有关。;（二）病理解剖 皮肤病变：早期可见充血，表皮淋巴细胞浸润，浆细胞、巨噬细胞浸润等非特异性的改变，偶见嗜酸细胞，生发中心的出现有助于诊断。晚期出现表皮和皮下组织浆细胞为主细胞浸润，明显的皮肤静脉扩张和内皮增生。 神经系统病变：主要为进行性脑脊髓炎和轴索性脱髓鞘病变。 关节病变：主要表现为滑膜绒毛肥大，纤维蛋白沉着，单核细胞浸润等。 还可出现心脏、肝、脾、淋巴结、眼等部位的受累。;临 床 表 现;（一）潜伏期为3～32天，平均为7天。 （二）本病临床表现多种多样，是以某一器官或某一系统的反应为主的多器官、多系统受累的炎性综合征；主要特征为慢性游走性红斑（erythema chronimumi-grans，ECM）；个别患者可以出现后遗症。 根据病程经过可将莱姆病分为三期，病人可仅有一种病期，也可同时具有三个病期： ;1. 第一期（局部皮肤损害期）;（2）伴随症状 伴随皮肤表现的有发热、寒战、咽痛、刺激性咳嗽、极度不适、倦怠、肌痛、关节痛、剧烈头痛、颈强直、蛋白尿。少数患者可见全身表现包括结膜炎、虹膜炎或全眼炎、全身淋巴结肿大、肝脾肿大、睾丸肿大。未经治疗的患者早期症状亦可在几周内自限。 （3）慢性萎缩性肢端皮炎 一般发生在发病数年之后，起初为红色或淡黄色皮疹，有时变成硬化性或萎缩性。;2. 第二期（播散感染期）;（2）循环系统表现 约80%患者在皮肤病变后3～10 周出现房室传导阻滞、心肌炎、心包炎及左心室功能障碍等心血管系统损害。主要表现为急性发病、心前区疼痛、呼吸短促、胸痛、心音低钝、心动过速和房室传导阻滞，严重者可发生完全性房室传导阻滞、心肌病和心功能不全。心脏损害一般持续数日至6周，但可反复发作。;3. 第三期（持续感染期）;（3）眼病变 不常见，多见于第二、三期患者。有间质性角膜炎、弥漫性脉络炎、全眼炎、缺血性视神???病、视神经炎、正常颅压或假脑瘤的视盘水肿、皮质性盲和眼的运动性麻痹。 （4）先天性感染 莱姆病可通过母婴传播引起先天性感染，导致婴儿出现并指畸形、先天性心脏病、脑皮质性失明、早产、死胎或皮疹等不良结局。;传染病学（第9版） ;传染病学（第9版） ;实验室及其他检查;;;并发症与后遗症;;诊 断 和 鉴 别 诊 断;;;治疗与预后;;;;;;;;;预 防;