《传染病学》第七章 原虫病 第二节 疟疾.pptx

第七章原虫病第二节疟 疾 作者 ：张晓红单位 ：中山大学一、概述二、病原学三、流行病学四、发病机制与病理五、临床表现六、实验室检查七、诊断和鉴别诊断八、治疗与预后九、预防一概 述传染病学（第9版）一、概 述疟疾由按蚊叮咬人传播疟原虫引起的寄生虫病。发病机制：疟原虫先后在肝细胞、红细胞内繁殖，引起红细胞成批破裂而发病。临床特点：突发寒战、高热、继之大汗后缓解，间歇性发作。二病　原　学传染病学（第9版）二、病原学疟原虫间日疟原虫 （Plasmodium vivax）卵形疟原虫 （P. ovale）三日疟原虫 （P. malariae）恶性疟原虫 （P. falciparum）传染病学（第9版）二、病原学有性繁殖期sexual stage无性繁殖期asexual stageTextText疟原虫生活周期 life cycle TextTextTextText传染病学（第9版）二、病原学感染性子孢子---裂殖子---裂殖体---裂殖子间日疟、卵形疟：48小时疟原虫生活周期红细胞外期三日疟：72小时环状体---滋养体---裂殖体---裂殖子+代谢产物恶性疟：36～48小时红细胞内期 子孢子 传染病学（第9版）二、病原学按蚊胃内子孢子配子体按蚊唾液腺疟原虫生活周期红细胞 裂殖子 肝脏（红细胞外期）血循环 红细胞（红细胞内期）传染病学（第9版）二、病原学疟原虫子孢子多型性假说间日疟、卵形疟：速发型子孢子、迟发型子孢子（休眠子）三日疟、恶性虐：无迟发型子孢子休眠子=复发根源三流 行 病 学传染病学（第9版）三、流行病学传播途径传染源人群易感性按蚊叮咬输血 母婴传播患者带疟原虫者普遍易感感染后免疫不持久各型间无交叉免疫性传染病学（第9版）流行病学特点流行概况疟疾在全球致死性寄生虫病居第一位。目前约27亿人居住在流行区。每年新发疟疾为1.4亿～2.9亿例，病死约21万～63万例。死亡病例中约2/3为5岁以下的幼儿。地域分布呈世界性分布，热带和亚热带地区流行最严重，温带主要在夏秋季流行。超过85%的死亡病例发生在撒哈拉以南非洲地区。季节分布 夏秋季发病较多，热带、亚热带地区四季可见。四发病机制与病理传染病学（第9版）（一）发病机制感染之初，肝内期、红内期一般无症状。成批红细胞破裂 释放入血 裂殖子、代谢产物 寒战、高热 单核-吞噬细胞系统吞噬 大汗后缓解疟疾严重程度主要取决于感染疟原虫的种类和数量。恶性疟：侵犯任何年龄RBC，血液中疟原虫密度很高。间日疟、卵形疟：年幼RBC，红细胞受感染率较低。三日疟：衰老RBC，红细胞受感染率低。传染病学（第9版）（一）发病机制恶性疟RBC体积增大呈球形，胞膜出现微孔，黏附成团RBC黏附于微血管内皮细胞 管腔狭窄、堵塞 组织细胞缺血、缺氧、坏死 脑、肾、肺严重功能障碍 传染病学（第9版）（二）病理脾 急性期轻度肿大，红细胞含有疟原虫与疟色素。 长期反复发作脾肿胀明显，较硬，切面呈青灰色。 脾髓网状组织纤维化，脾髓多为大单核细胞。肝 轻微肿大，肝细胞混浊肿胀与变性，Kupffer细胞大量增生，内含疟原虫与疟色素。脑（恶性疟）脑组织水肿，充血，白质小出血点。 微血管明显充血，充满疟原虫与疟色素，红细胞凝集，阻塞微血管引起坏死出血。五临 床 表 现传染病学（第9版）五、临床表现潜伏期：间日疟 13?15d；卵形疟 13?15d；三日疟 24?30d； 恶性疟 7?12d。典型发作（paroxysm）寒战期：突发寒战，持续10分钟～2小时。高热期：体温迅速上升，可达40℃以上， 全身酸痛乏力。神智清楚，无明显中毒症状，持续2～6小时。大汗期：大量出汗，体温骤降，仍感乏力，持续30分钟～1小时。间歇期：间日疟和卵形疟48小时；三日疟72小时； 恶性疟 36～48小时。病程早期间歇期可不规律，经数次发作后即逐渐变规律。传染病学（第9版）五、临床表现脑型疟（cerebral malaria）：主要是恶性疟的严重临床类型，偶见于重度感染的间日疟。 临床表现：急起高热、剧烈头痛、呕吐、谵妄、昏迷、抽搐。实验室检查血涂片中易见疟原虫。脑脊液压力增高，白细胞大多正常或轻度增多。蛋白质轻度增高，糖与氯化物正常。预后凶险，病死率可达9%。严重者可发生脑水肿，呼吸衰竭而死亡。 传染病学（第9版）五、临床表现 恶性疟微血管堵塞进食少、寒战、高热消耗较多能量 低血糖细胞因子作用 肾脏：肾功衰竭，可有酱油样尿与少尿肺部：非心源性肺水肿肠道：腹痛传染病学（第9版）五、临床表现再燃经治疗症状受到控制，但在28d内出现原虫血症及临床症状。为体内残存的红内期疟原虫重新大量增殖引起。四种疟疾均有再燃。复发距初发半年后。见于间日疟 、卵形疟。三日疟、恶性疟无远期复发（无迟发型子孢子）。 输血后疟