《传染病学》第三章 立克次体病 第一节 流行性与地方性斑疹伤寒.pptx

;第三章;;;虱传斑疹伤寒（louse-borne typhus）。 由普氏立克次体引起，以人虱为传播媒介所致的急性传染病。 临床特征：全身感染症状严重、急性起病、稽留型高热、剧烈头痛、皮疹、中枢神经系统症状。 ;普氏立克次体属立克次体属、斑疹伤寒群，革兰染色阴性。 可在鸡胚卵黄囊及组织中繁殖。接种雄性豚鼠腹腔引起发热，但无明显阴囊红肿，以此可与地方性斑疹伤寒病原体相鉴别。 病原体的化学组成及代谢产物有蛋白质、糖、脂肪、磷脂、DNA、RNA、多种酶类及内毒素样物质。其胞壁的脂多糖有内毒素样作用。 主要有两种抗原：一是可溶性耐热型特异性抗原，为群特异性抗原，可与斑疹伤寒以外的立克次体病相鉴别；二是不耐热型颗粒性抗原，具有种特异性，可用来区分莫氏立克次体引起的地方性斑疹伤寒。 普氏立克次体耐冷不耐热，56℃ 30分钟或37℃ 5~7小时即可灭活，对紫外线及一般消毒剂均较敏感。但对干燥有抵抗力，干燥虱粪中可存活数月。;传染源：患者是唯一的传染源。自潜伏期末至热退后数日患者的血液中均有病原体存在，病程第1周传染性最强，一般不超过3周。 传播途径：人虱是本病的传播媒介，以体虱为主，头虱次之。 易感人群：人群普遍易感，病后可获较持久免疫力。少数患者因免疫力不足偶尔可再次感染或体内潜伏的立克次体再度繁殖引起复发。 流行特征：本病流行与人虱密切相关，故多发生于寒冷地区的冬春季节。战争、灾荒及卫生条件不良易引起流行。;发病机制：病原体所致的血管病变、毒素引起的毒血症及变态反应。 病理：基本病变是小血管炎，典型病理变化是增生性、血栓性、坏死性血管炎及血管周围炎性细胞浸润所形成的斑疹伤寒结节。这种增生性、血栓坏死性血管炎可分布全身各组织器官。多见于皮肤、心肌、中枢神经系统。;1. 发热：体温于1～2日内达39～40℃，呈稽留热型，少数呈不规则或弛张热型，可伴寒战。高热持续2~3周后，于3~4天体温迅速降至正常。伴全身毒血症症状。 2. 皮疹：约90%以上患者有皮疹，为本病的重要特征。在病程第4～5日出现皮疹。先见于躯干、很快蔓延至四肢，数小时至1日内遍及全???。严重者手掌及足底均可见到，但面部无皮疹，下肢较少。 3. 中枢神经系统症状：发病早期有剧烈头痛，伴头晕、耳鸣及听力减退。随着病情的加重，患者的神经系统症状也加剧，可出现烦躁不安、谵妄、嗜睡。四肢僵硬、颈项强直及脑膜刺激症状等。;全身中毒症状轻，但全身酸痛，头痛仍较明显。 热程短，约持续7～14日，平均8～9日，体温一般39℃左右，可呈驰张热。 皮疹少，胸腹部出现少量充血性皮疹，1～2天即消退。 神经系统症状较轻。兴奋、烦燥、谵妄、听力减退等均少见。 肝、脾肿大少见。;又称Brill-Zinsser病，是指初次感染流行性斑疹伤寒病后因复发所引起的疾病，多呈轻型表现。我国很少见。 初次感染后，部分患者病原体可长期潜伏体内，当机体免疫力下降、外科手术和免疫抑制剂的应用使其再度繁殖而引起复发。 其特点是：①病程短，约7~10日；②发热不规则，病情轻；③皮疹稀少或无皮疹；④外斐试验常为阴性或低效价，但补体结合试验阳性且效价很高。 ;1. 血、尿常规;肺炎、心肌炎、中耳炎及腮腺炎，可并发感染性精神病及指、趾端坏疽，现已少见。 ;流行病学资料：当地有斑疹伤寒流行或1个月内去过流行区，多发生在冬、春季，患者身上或衣服上常有体虱存在； 临床表现：出现发热、皮疹、中枢神经系统症状； 实验室检查：外斐反应血清OX19菌株凝集效价大于1︰160或效价逐渐升高即可诊断。有条件也可做间接免疫荧光试验检测普氏立克次体抗体及核酸检测等其他检测。 ;其他立克次体病 恙虫病患者恙螨叮咬处可有结痂和淋巴结肿大，变形杆菌OXK凝集试验阳性；Q热除发热及头痛外无皮疹，外斐试验阳性，贝纳立克次体的血清学试验阳性；地方性斑疹伤寒。 伤寒 伤寒夏秋季节发病较多，起病较缓慢，头痛及全身痛不甚明显，皮疹出现较晚，淡红色、数量较少、多见于胸腹。可有相对缓脉。常有较明显的腹泻或便秘，或腹泻与便秘交替出现。伤寒杆菌凝集反应及血、尿、粪、骨髓培养可获阳性结果。 回归热 体虱传播，冬春发病，皮疹少见。白细胞计数及中性分类增多。发热时患者血液涂片可查见回归热螺旋体。流行季节偶有二病同存的可能。 钩端螺旋体病 夏秋季节发病，有疫水接触史。无皮疹，多有腹股沟及腋窝淋巴结肿大，腓肠肌压痛明显。钩端螺旋体补体结合试验或钩体凝溶试验阳性。乳胶凝集试验检查抗原有助于早期诊断。 肾综合征出血热 有明显的区域性。早期也出现发热、头痛及出血点。以发热、出血和肾损害为主要表现，典型患者有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期5期经过。血清学检测特异性IgM抗体可明确诊断。; 流行性斑疹伤寒