《传染病学》第七章 原虫病 第一节 阿米巴病.pptx

第七章原虫病 第一节 阿米巴病 作者: 李家斌单位: 安徽医科大学一、病原学二、流行病学三、发病机制与病理四、临床表现五、实验室检查六、并发症与后遗症七、诊断和鉴别诊断八、治疗与预后九、预防一、肠阿米巴病二、阿米巴肝脓肿一病原学传染病学（第9版）一、病原学+阿米巴肝脓肿肠阿米巴病痢疾阿米巴（溶组织内阿米巴，Entamoeba histolytica）为人体唯一致病性阿米巴，在人体组织及粪便中有大滋养体、小滋养体和包囊三种形态。1. 滋养体 滋养体直径20～40μm，运动较为缓慢，形态多变。其胞质分内外两层，内外质分明，由外质伸出的伪足呈宽指状，定向移动。2. 包囊 多见于隐性感染者及慢性患者粪便中，呈圆形，5～20μm大小，成熟包囊具有4个核，是溶组织阿米巴的感染型，具有传染性。二流 行 病 学传染病学（第9版）二、流行病学+肠阿米巴病阿米巴肝脓肿慢性患者、恢复期患者及包囊携带者是本病主要传染源。通过污染的水源、蔬菜、瓜果食物等消化道传播，亦可通过污染的手、用品、苍蝇、蟑螂等间接经口传播。人群普通易感，感染后不产生免疫力（即不产生保护性抗体），故易再感染。三发病机制与病理传染病学（第9版） 三、发病机制与病理（一）肠阿米巴病阿米巴包囊进入消化道后被胰蛋白酶等消化液消化，虫体脱囊逸出，并反复分裂形成多数小滋养体，寄居于回盲肠、结肠等部位。在适宜条件下滋养体释放溶酶体酶、透明质酸酶、蛋白水解酶等并依靠其伪足的机械活动，侵入肠粘膜，破坏组织形成小脓肿及潜形（烧杯状）溃疡，造成广泛组织破坏可深达肌层，大滋养体随坏死物质及血液由肠道排出，呈现痢疾样症状。传染病学（第9版） 三、发病机制与病理（二）阿米巴肝脓肿在肠黏膜下层或肌层的滋养体，可侵入静脉，经肠系膜上静脉、门静脉血流进入肝脏。肝组织的营养障碍、淤血及细菌感染，有利于滋养体的侵袭。滋养体从破坏的血管内逸出，引起灶状坏死，液化成小脓肿，小脓肿互相融合成大脓肿。肠道的溶组织内阿米巴滋养体主要经门静脉输入肝脏。亦可透过肠壁直接侵入肝脏，或经淋巴道到达肝脏。四临 床 表 现传染病学（第9版）四、临床表现（一）肠阿米巴病1. 无症状型（包囊携带者） 此型临床常不出现症状，多个粪检时发现阿米巴包囊。2. 普通型 起病多缓慢，全身中毒症状轻，常无发热，腹痛轻微，腹泻，每日便次3～10余次，量中等，带血和粘液，血与坏死组织混合均匀呈果酱样，具有腐败腥臭味，含痢疾阿米巴滋养体与大量红细胞成堆，为其特征之一。病变部位低可有里急后重感。传染病学（第9版）四、临床表现（一）肠阿米巴病3. 轻型 见于体质较强者，症状轻微，每日排稀糊或稀水便3～5次以内，或腹泻与便秘交替出现，或无腹泻，仅感下腹不适或隐痛，无并发症，预后佳。4. 暴发型 极少见，起病急骤，有明显中毒症状，恶寒、高热、谵妄、中毒性肠麻痹等。剧烈腹痛与里急后重，腹泻频繁，每日数十次，甚至失禁，粪呈血水、洗肉水或稀水样，颇似急性菌痢，但粪便奇臭。传染病学（第9版）四、临床表现（一）肠阿米巴病5. 慢性型 常因急性期治疗不当所致腹泻与便秘交替出现，迁延2个月以上或数年不愈。常因受凉、劳累、饮食不慎等而发作。患者常觉下腹部胀痛，久之乏力、贫血及营养不良。6. 其它型阿米巴病 可见于泌尿生殖系统、皮肤等处感染，但极少见。传染病学（第9版）四、临床表现（二）阿米巴肝脓肿1. 症状（1）发热：多数患者起病时常有发热，常可高达39~40℃，热型多为弛张热，黄昏时体温最高。 （2）肝区疼痛：部分患者以肝区疼痛为首发症状。多数先为钝痛，后为钻痛或跳痛，可呈阵发性。疼痛可放射到上腹角、右肩部、右胸部或背部，尤以夜间为甚，往往放散到眉峰，此系由膈神经受刺激，反射经第4颈根所致。传染病学（第9版）四、临床表现（二）阿米巴肝脓肿2. 体征（1）一般体征：阿米巴肝脓肿多呈慢性病容，消瘦及贫血。部分患者可有四肢水肿及轻度腹水；（2）肝脏肿大；（3）黄疸；（4）肺部体征；（5）心血管体征。五实验室检查传染病学（第9版）五、实验室检查1. 血象　血白细胞总数和中性粒细胞数增高，以急性期增高明显。贫血较明显，血沉增快。2. 溶组织内阿米巴的检查　从粪便、肝脓肿穿刺液或十二指肠引流液中能找到溶组织内阿米巴滋养体或包囊，在穿刺排脓的末端脓液中找到滋养体的可能性较大。由于虫体在受到尿液、水等作用后会迅速死亡，故应注意快速检测、保持25～30℃的温度和防止尿液等污染。传染病学（第9版）五、实验室检查3. 血清学检查 分为抗原检测和抗体检测。检测到血中的特异性抗原可做明确诊断的依据。血清学检查IgG抗体阴性者，一般可排除本病，IgM阳性则提示近期或现症感染，阴性者不排除本病。4. 影像学检查5. 结肠镜检查六并发症与后遗症传染病学（第9版）六、并发症与后遗症1. 肠道并发症肠出血、肠穿