课件：DIC与肿瘤.ppt

肝素治疗几点原则 1、严格掌握适应症和禁忌 2、经常查血PH，及时纠正酸中毒 3、严密观察肝素出血的副作用（特别肾脏和消化道） 4、普通肝素常以APTT作为监测指标,肝素治疗使其延长为正常值的1.5-2.0倍时即为合适剂量,普通肝素过量可用鱼精蛋白中和，鱼精蛋白1mg可中和肝素100U,低分子肝素常规剂量下无需严格血液学检测。 肝素治疗的有效指征 出血症状停止或逐渐减轻； 休克改善或已纠正； 尿量恢复正常或呈多尿； 血小板计数和纤维蛋白原含量停止下降或逐渐回升； DIC实验室指标改善或恢复正常。 停用肝素指征 临床上明显好转 诱发DIC的原发病已控制或缓解 PT缩短接近正常,Fib升至1.5g/L以上,PLT逐渐回升 凝血时间超过肝素治疗前2倍以上或超过30分钟 出现肝素过量的症状、体征及实验室检查异常 3、替代治疗 适合于有明显血小板或凝血因子减少证据，已进行病因及抗凝治疗，DIC未得到良好控制，有明显出血表现者。 (1)新鲜冰冻血浆等血液制品 每次10-15ml/KG (2)血小板悬液 未出血的患者血小板计数低于20x109/L,或者存在活动性出血且血小板计数低于50x109/L的DIC患者，需要紧急输入血小板悬液 （3）纤维蛋白原 首次剂量2.0-4.0g静脉滴注；24小时内给予8.0-12.0g，可使血浆纤维蛋白原升至1.0g/L。 4、纤溶抑制药物 临床一般不用，仅适于DIC的基础病因及诱发因素已经去除或控制，并有明显纤溶亢进的临床及实验证据，继发性纤溶亢进已成为迟发型出血主要或唯一原因的患者。 5、其他疗法 糖皮质激素不作为常规应用，但出现以下情况时可选择应用； （1）基础疾病需糖皮质激素治疗者； （2）感染-中毒休克并且DIC已经有效抗感染治疗者； （3）并发肾上腺皮质功能不全者。 注意 DIC的治疗效果，与能否及时控制原发病和消除诱因密切相关。 本病死亡原因大致有：原发病与诱因未能清除，未能及时诊断，贻误病情；肝素使用太晚，计量过小，抗纤溶药物使用不当；其他严重并发症等。 谢 谢！ 谢 谢！ Plas‘minogen 内皮细胞损伤导致DIC的机制 1.胶原暴露，激活内源性凝血系统 Ⅻ Ⅻa 胶 原 固相激活 （内源性凝血系统激活） 2.释放组织因子，激活外源性凝血系统 3.损伤的血管内皮细胞（VEC）促进与中性白细胞、单核细胞及血小板的聚集 4.内皮细胞释放的促凝和抗凝物质失平衡 3、血小板被激活 血管内皮损伤，暴露胶原，血小板与之结合，产生粘附作用 血小板被激活，释放促凝物质，可以进一步促进血小板聚集 4、血细胞大量破坏 （1）红细胞破坏 常见于异型输血、恶性疟疾等溶血性疾病 （2）白细胞受损 红细胞破坏 红细胞大量破坏可释放出ADP和红细胞素 红细胞素是一种类似血小板第三因子的促凝物质 ADP可促进血小板聚集和释放血小板第三因子 白细胞受损 单核细胞和中性粒细胞受到内毒素作用后，会引起组织因子合成增加; 组织因子可触发外源性凝血系统。 5、其他促凝物质的作用 某些恶性肿瘤细胞不但能表达组织因子，而且能分泌特有的促凝蛋白，可直接激活X因子 出血性胰腺炎时，大量胰蛋白酶进入循环，直接激活凝血酶原 外源性毒素如蛇毒能直接激活X因子，促使凝血酶原转变为凝血酶，或作用于纤维蛋白原使其转变为纤维蛋白 DIC的分期 根据发展过程和病理特点，典型的DIC可分为三期 1、高凝期 2、消耗性低凝期 3、继发性纤溶亢进期 高凝期 血液处于高凝状态，各脏器微循环中可有程度不同的微血栓。由于各种原因导致凝血系统被激活，凝血酶含量增高所致。此期APTT、PT缩短，纤维蛋白原正常或增高，血小板轻度减少。  该期有出血症状，也可有休克或某些脏器功能障碍的临床表现。 由于产生大量微血栓，凝血因子和血小板被大量消耗，加上纤溶系统被激活，血液处于低凝状态，该期PT及APTT延长，纤维蛋白原减少，3P试验阳性。 消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期 该期出血症状十分明显，严重者可出现多器官功能衰竭和休克。 由于纤溶系统被激活，纤溶酶大量产生，继而纤维蛋白降解产物形成，进一步增强纤溶和抗凝作用。 DIC的分型 根据DIC发生的速度可以将其分为三种 1、急性DIC 2、亚急性DIC 3、慢性DIC 急性DIC 常见于严重的感染、异性输血、严重创伤等 此型可在数小时或 1-2天中发病 临床以出血和休克为主，进展迅速，病情凶险，死亡率高 凝血因子降低明显，凝血与纤溶系统的实验室检查明显异常 此型分期不明显 亚急性DIC