课件：肥胖与运动-.ppt

（三）儿童肥胖的防治措施 儿童单纯性肥胖的原因 能量摄入过多 体力活动不足 1、预防措施 开展肥胖与健康的宣传教育，改变不良的生活方式和不合理的饮食习惯。 提高对危险易感人群的识别，及时给予医疗监督 2、治疗措施 指导思想 保证正常生长发育，增强体能，促进运动能力的基础上，稳定匀速降体脂，勿追求短期效应，短时间的过分节食和过大运动量将影响生长发育。 膳食指导 运动处方 行为矫正 3、建议 对家长进行肥胖危害和肥胖控制的知识教育 指导家长改进膳食结构 帮助儿童矫正不良行为 60min 65%HRmax的活动 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * * 三、肥胖的发病机制 （一）生理因素与肥胖 1、中枢体重“调定点”理论 神经中枢（下丘脑）有体重“调定点” 体重 “调定点” ，食物摄入量减少，能量消耗赠加 体重 “ 调定点”，食物摄入量增加，能量消耗减少 在人的一生中体重“调定点”可以在一定范围内调节 2、连接中枢与外周的饱感信号—Leptin 神经中枢 （下丘脑） 信号物质 （血液） 脂肪组织 能量消耗 1978年Coleman等人在C57BL/6Job/ob突变的肥胖小鼠和正常的野生型小鼠之间进行交叉循环灌流时发现，肥胖小鼠缺乏一种血源性因子。这一因子具有调节能量摄入和组织代谢的作用。同时提出肥胖基因（ob）与这一血源性因子产生有关的假设。 1994年Zhang等人克隆出鼠和人的ob基因，并发现其产物Leptin有调节体重和组织代谢的作用。 Leptin的生物学性质和生物学效应 Leptin是一种脂肪组织源激素（蛋白质） Leptin由脂肪细胞产生，进入血液，经血液循环进入下丘脑发挥作用。作为连接中枢与外周的饱感信号，leptin 使下丘脑感受器接受脂肪细胞充盈程度的信号，对其加工处理后，来调控能量摄入和能量消耗，即通过引起摄食量降低和能量消耗增加来降低体重，减少体脂积累。 脂肪细胞 Leptin 血液 Leptin 神经中枢 Leptin可通过三种途径调节机体脂肪的积累 1、通过中枢神经系统（下丘脑），降低食欲，减少能量摄取。 摄食刺激因子-----神经肽Y介质 Leptin抑制神经肽YmRNA的表达 神经肽Y介质的生物学作用 2、提高代谢率而增加能量消耗 Leptin作用于中枢后增加交感神经系统的活性 外周去甲肾上腺素（NE）的释放增加，激动脂肪细胞上的受体，使解偶联蛋白（UCP）的表达增加，大量储存的能量转变为热能释放出来 解藕联蛋白的生物学作用 3、抑制脂肪合成 Leptin可抑制乙酰CoA羧化酶基因的表达 脂肪组织 脂肪减少，体重降低 Leptin ? 下丘脑Leptin受体 NPY及受体 饥饿反应 摄食?，能耗? 体温? ，副交感活动? 脂肪增加，体重升高 Leptin ? 下丘脑Leptin受体 MC4受体 饥饿反应 摄食 ? ，能耗? 交感活动? Leptin调节能量代谢与体重的神经机制示意图 Leptin调节能量代谢与体重的神经机制主要由以下2种物质发挥作用： 神经肽Y（neurpeptide Y，NPY） 黑色素皮质素-4受体（MC4R） 3、解偶联蛋白（UCPs） UCPs是线粒体内膜上的一种具有调节质子跨膜作用的特殊蛋白质，它可以降低质子电化学梯度，使呼吸链中的电子传递过程和ATP的合成解偶联，因此将储存的能量以热能的形式释放，提高静息代谢率。 UCPs的作用机制意味着其在能量代谢和产热过程中起着非常重要的作用，并且可能使引发肥胖和其它饮食紊乱现象的关键因素。 UCPs的研究前景 进一步弄清的作用机理 选择合理的促进手段，恰如其分的提高UCPs的活性 4、代谢因素 呼吸商=CO2/O2? 糖氧化? 脂肪氧化? 脂肪储存量? 脂代谢紊乱 血浆甘油三酯（TC）? 总胆固醇（TC）? 低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）? 载脂蛋白B（Apo-B）? 高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）? 载脂蛋白A（Apo-A） ? 动脉粥样硬化 （二）遗传因素与肥胖 遗传因素表现在2个方面 罕见的畸形肥胖由基因改变所致 遗传因素与环境相互作用导致肥胖 父母 BMI?30 2倍 BMI?35 3倍 BMI?40 5倍 脂肪量 环境因素遗传因素 脂肪分布 环境因素遗传因素 基因的作用 OB基因突变 人类未发现OB基因突变 可能与非编码区包括内