课件：急性肺损伤与新生儿ARDS.ppt

1、用压力限制型通气方式2、限制FiO2至＜0.63、限制PIP，采用允许性高碳酸血病策略，（PaCO245~60 mmHg）。4、用PEEP调节MAP，使达到最佳肺容量。? ARDS的机械通气策略 1、机械通气时应用多巴胺、多巴酚丁胺保护心功能2、给予全静脉营养3、严格限制液体入量＜80ml/(kg.d)4、应用静脉注射人血丙种球蛋白5、外源性表面活性物质6、皮质激素? 其它治疗 1、治疗越早开始越好，要做到早期诊断、早期治疗。在肺出血发生前用呼吸机治疗；2、应用较低呼吸机参数条件，避免过高压力和氧浓度引起呼吸机相关性肺损伤；3、加强对原发病引起的其他脏器功能损害的治疗。? 机械通气治疗几点体会 预后主要决定于三方面：1、是否早期诊断，早期用机械通气治疗；2、是否并发多脏器功能损害及其程度；3、是否采取综合治疗措施，呼吸机参数调节是否得当。早期机械通气治疗治愈率可达70%?? 预 后 * 急性肺损伤与新生儿ARDS 一、ALI/ARDS 定义、诊断、病理生理与病理解剖二、新生儿肺出血 历史回顾、发病机制的动物实验三、足月新生儿急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的临床病因、诊断、X线表现、治疗与预后 1992~1994年国家自然科学课题“新生儿休克”研究过程中，休克-呼吸衰谒-肺出血-死亡，休克肺？ ARDS？ 1994年美欧ARDS专题研讨会提出了ALI/ARDS的新概念。 ALI-ARDS-肺出血 三者关系？? 背 景 第 一 部 分 急性肺损伤（Acute Lung Injury,ALI）与急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 1、是一个以肺部炎症（inflammation）和肺毛细血管通透性增加综合引起的肺水肿性肺损伤，不能用左心衰竭来解释，但可复合存在。2、常在原发病起病后7天内发生，败血症、创伤、误吸（吸入胃内容物，毒性气体和毒性液体）原发性肺炎是其最多见的病因。3、起病急骤，表现呼吸衰竭，以单纯给氧难以纠正的低氧血症和胸片双肺弥漫性浸润为特征，重症ALI就是急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。? ALI定义 1、急性起病，表现呼吸困难和青紫。2、PaO2/FiO2≤40kPa(300mmHg)3、胸片示双肺弥漫性浸润4、肺动脉楔压（Paw）≤2.4Kpa(18mmHg) 或无左房压升高的临床依据。ARDS的诊断PaO2/FiO2≤26.7Kpa(200mmHg),其它同ALI。? ALI 的 诊 断： ARDS是一临床诊断名词，其特点为： 急性进行性呼吸困难，顽固性低氧血症，双肺顺应性降低，胸片示双肺弥漫性浸润。ARDS的病理生理改变是ALI 这是一连续的病理过程，ARDS只是这一病理过程最严重结局，即ARDS是ALI最后、最严重的一个阶段，所有ARDS患者都有ALI，但并非所有具有ALI的病理改变的患者者会发展至ARDS。? ARDS和ALI的关系 一、中性粒细胞（PMN）在肺内积聚和活化 释放出大量活性氧和蛋白酶，是引起肺泡-毛细血管膜损伤的主要机制之一。 肺损伤时，支气管肺泡灌洗液内中性粒细胞比例增加。二、细胞因子（炎性介质）的损伤作用 动物实验肺组织内TNF-α 、IL-1、IL-8，血小板活化因子（PAF），氧自由基和各种蛋白酶均增加。? ALI的病理生理（一） 三、肺泡表面活性物质（PS）损害1、Ⅱ型肺泡上皮细胞受损 电镜：细胞肿胀，板层体排空，出现空泡，局灶性肺泡膜破坏，基底膜裸露，Ⅱ型肺泡上皮细胞崩解，肺泡表面活性物质大量脱落。 ALI的病理生理（二） 2、肺泡表面活性物质的异常改变⑴总量及组成改变： 总磷脂↓，鞘磷脂（S）↑，卵磷脂（L）↓，L/S比值↓，结合蛋白↓⑵代谢改变： 磷脂酰肌醇↑，磷脂酰甘油↓⑶功能改变： PS功能异常，发生于量变之前。? ALI的病理生理（三） 四、出凝血机制障碍，肺内DIC，VWF增加 电镜：可见血小板纤维蛋白栓子、纤维蛋白元降解产物散片，提示有肺内微血栓，DIC。 成因：肺内PMN积聚，蛋白分解酶破坏粘性蛋白，补体激活凝血系统，各种体液因子使血小板聚集。 第八因子相关抗原（VWF）在毛细血管内皮受损时大量释放入血，促进凝血，并使血管通透性增加。? ALI的病理生理（四） 1、血小板、白细胞、红细胞在肺毛细血管内形成微小团块；2、肺毛细血管内皮