课件：支气管扩张讲课课件.ppt

呼吸衰竭早期虽有低氧血症及高碳酸血症，但通过代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻，动脉血PH可在正常范围内，称为慢性呼吸衰竭。如在此基础上合并呼吸道感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间内出现Pao2显著下降，Pco2显著升高，其病理学改变、临床表现兼有急性呼吸衰竭的特点，则称为慢性呼吸衰竭急性加重。 二、病因和发病机制 1、病因 支气管、肺疾病最常见。以及胸廓胸腔病变、中枢及周围神经病变、代谢紊乱如低钾、高钾、低钠。 2、诱因 呼吸道感染是引起慢性呼衰最常见的诱因. 3、发病机制（1）肺泡通气不足；（2）通气/血流比例失调；（3）弥散障碍；(4)肺内静动脉分流；（5）氧耗量增加 三、分型 1、根据血气分析结果，将呼衰分为 I型（低氧血症型）：动脉血氧分压降低。 II型（低氧伴高碳酸血症型）：动脉血氧分压降低同时伴有动脉血二氧化碳分压升高。 2、根据呼吸衰竭发生的缓急分为： 急性 原来肺功能正常，因突发疾病导致呼吸衰竭。 慢性 慢性呼吸系统疾病基础上发生的呼吸衰竭。 四、临床表现 1、呼吸困难：是临床最早出现的表现。根据病变部位不同可表现为吸气性呼吸困难、呼气性呼吸困难、混合性呼吸困难。呼吸中枢受损时可表现为潮式呼吸和间停呼吸。 2、紫绀：病人缺氧致还原血红蛋白增加所致。口唇、指甲等处明显。 3、精神神经症状：是呼衰的重要表现（肺性脑病）：失眠、烦躁、嗜睡、睡眠颠倒、记忆力下降。 肺性脑病—是指因慢性阻塞性肺疾病（COPD），导致通气和换气功能障碍，致缺氧和二氧化碳潴留，引起中枢神经系统功能障碍的病理生理综合征。 急性缺氧病人迅速出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等；慢性缺氧早期注意力不集中，反应迟钝，定向力障碍，逐渐出现头痛、多汗、烦躁、昼眠夜醒，严重者出现谵妄、抽搐、昏迷、视乳头水肿等。 4、心血管系统症状：早期血压升高、脉压增大、心动过速。晚期心律失常、血压下降甚至休克。慢性低氧、Co2潴留可引起肺动脉高压，产生肺心病和右心衰的表现。下肢水肿可以是右心功能不全引起，也可以是抗利尿激素和肾素-血管紧张素-醛固酮紊乱的结果 缺氧和二氧化碳潴留可见外周浅表静脉充盈，表现为颜面潮红、球结膜充血水肿、病人皮肤红润、温暖潮湿、脑血管扩张和搏动性头痛。 5、其他 可出现ALT升高,消化道出血,肾功能损害和DIC等。 五、诊断标准 1、有导致呼吸衰竭的病因、基础疾患或诱因。 2、有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现。 3、血气分析（海平面自然条件下PaO260mmHg或伴PaCO250mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量低时，呼衰即可诊断。动脉血气分析对于明确诊断、分型、指导治疗、判断预后均有重要意义。 I型呼吸衰竭海平面自然条件下PaO260mmHg或伴PaCO2正常或下降；II型呼吸衰竭海平面自然条件下PaCO2＞50mmhg，PaO260mmHg； 吸氧条件下II型呼吸衰竭为Paco2＞50mmhg，Pao2＞60mmhg;I型呼吸衰竭为Paco2正常或下降，Pao2＞60mmhg，如氧合指数即Pao2/FIO2＜300mmhg。 六、治疗原则 1、保持呼吸道通畅，增加通气量；是纠正缺氧和二氧化碳潴留的首要条件。在有效的抗生素基础上常采用支气管扩张剂（氨茶碱、多索茶碱静脉使用）呼吸道的雾化（沙丁胺醇、特布他林、塞异丙托溴铵、噻托溴铵）和湿化治疗以及机械通气治疗。 2、合理给氧；低流量、低浓度持续吸氧（吸入氧浓度低于33%，FIO2=21%+4X(1-3=25-33%）。 3、呼吸兴奋剂:兴奋呼吸中枢，清醒意识、利于祛痰。缺氧伴有CO2潴留及精神神经症状时及时使用，II型呼吸衰竭当Paco2＞75mmhg时，即使无意识障碍亦可酌情使用。如5%葡萄糖或生理盐水500ml+洛贝林5mgx3或尼可刹米0.375x3，使用时需保持呼吸道通畅，必要时增加吸氧浓度 4 、纠正水、电解质酸碱失衡。 1)宁酸勿碱!当PH＜7.20时适当补充5%碳酸氢钠一次40-60ml，以后据血气分析酌情补充，PH升至7.20即可。其中并发的代碱多系医源性引起，需注意预防只要尿量大于500ml/日，常规补氯化钾3-4g/日，牢记“见尿补钾，多尿多补，少尿少补，无尿不补”的原则。应注意二氧化碳不要排出过快，特别是机械通气时，避免二氧化碳排出后碱中毒的发生 2）纠正水电解至紊乱：呼吸衰竭患者常存在严重水电解质紊乱，水钠异常较为常见，需针对不同情况进行相应的预防和治疗。 5.合理使用利尿剂和强心剂：慢性呼吸衰竭合并心力衰竭时可适当使用利尿剂、强心剂。利尿剂原则：小剂量，联