课件：发育的遗传基础.ppt

11.1.4 细胞衰老 组成细胞的化学物质在运动中不断受到内外环境的影响而发生损伤，造成功能退行性下降而老化。 细胞的衰老与死亡是新陈代谢的自然现象。 衰老的假说： 体细胞突变学说 端粒缩短 损耗假说 基因钟假说 1、体细胞突变学说： 认为诱发和自发突变积累和功能基因的丧失，减少了功能性蛋白的合成，导致细胞的衰老和死亡。 2、端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。 LMNA（Lamin A）基因为lamin（核纤层蛋白）A和lamin C 二种蛋白编码， 该基因所负责编码的蛋白质是细胞结构的支架，也参与基因表达和DNA复制。 早衰症研究基金会的研究人员于2004年6月17日宣布，Lamin A基因的突变，产生异常的lamin A 蛋白，从而导致细胞核膜不稳定，容易让组织器官因强大身体力量而受伤，如心血管和肌骨骼系统。 是导致早衰症儿童细胞结构及功能逐渐退化的原因。 werner综合征(成人早老症) 罕见的人类常染色体隐性遗传疾病，作为研究人类早老综合征的典型病例。 研究发现：体内解旋酶存在突变，该酶基因位于8号染色体短臂8p11-12 ，称为WRN基因 Werner综合征患者皮肤成纤维细胞在体外培养时生长潜能显著下降，与正常同龄人细胞相比，复制寿命显著缩短， 体外培养一般只能分裂2～10代， 而正常人可分裂20～40代。 Werner综合征中一个基因的突变可同时引起体内衰老相关过程及体外培养细胞的衰老。 11.2 动物行为的遗传 基因和环境因素共同控制行为 本能行为和学习行为 社会行为 一、基因和环境因素共同控制行为 动物的行为是由基因和环境因素共同控制的理念已成为行为学家的共识 如:一个人遇到猛兽， 通过视觉、听觉、嗅觉等途径把恐怖的刺激传入大脑， 再通过大脑的一系列复杂的神经通路把整合的刺激信号经几个途径传出： 第一条途径：把整合的信号传递给脑下垂体，由腺垂体分泌促肾上腺皮质素，作用于肾上腺皮质，促使它分泌肾上腺皮质激素，使肝糖原水解为葡萄糖 第二条途径：把整合的信号作用于肾上腺髓质：分泌肾上腺素、去甲肾上腺素，使心跳加快、呼吸急促、血糖升高 第三条途径：脑内整合的刺激信号通过脊髓传到肌肉，做出逃跑或搏斗的行为 二、本能行为和学习行为 本能行为：由遗传因素决定的，在个体发育的适当阶段陆续出现。 学习行为：动物通过对内外信息加工、整合，然后再利用它去改变或修改对刺激的应答。 食物的类型：靠粘附在体毛上的气味、反吐出的花蜜和花粉传递 食物的数量和质量：靠舞蹈持续的时间以及舞蹈兴奋程度传递 食物的距离：舞蹈类型决定 圆圈舞（很近） 摇摆舞（距离加大） 食物的方位：靠摇摆舞中间直线的方向 * * * 胚胎生殖干细胞:从早期流产的胎儿生殖组织中分离原始生殖细胞，经体外培养可获得胚胎生殖干细胞 * * * 白介素１β转化酶（interleukin-1β converting enzyme ICE）属半胱氨酸蛋白酶，其自身也有一个家族，现已发现其家族成员近十种。 ICE除可以将白介素1β前体转化成有活性的白介素1β外，尚有诱导细胞凋亡作用。 * * * * 细胞核的遗传控制在细胞衰老中起决定作用 自由基危害细胞 端粒DNA序列的缩短 * 如辐射可以导致年轻的哺乳动物出现衰老的症状，和个体正常衰老非常相似。 有些学者以纯系品种和非纯系品种果蝇、二倍体和单倍体黄峰所做的诱发突变对比研究以及以哺乳动物进行的染色体研究却在许多情况下不一定出现衰老性结果。所以，体细胞突变与衰老的确切关系尚有待进一步研究。 * lamin[l?min] n. [细胞][生化] 核纤层蛋白 * Wemer综合怔(Werner Syndrome WS)是由德国Wemer博士于1904年首先报道，其特征，短身材，早生灰发及毛发稀疏，老人外貌，白内障，皮肤萎缩性改变，脱屑，色素沉着，硬化，角化过度，溃疡，甲萎缩，关节畸形与运动受限，提前绝经等。 1917年Ishida报道了日本第1例成人早衰症，1925年Barbot报道了法国第1例本症，1929年Block报道了美国第1例病人。国内直到1986年才由周腾芳首先报道1例。 至今全世界已相继报道了约1 100例，其中日本845例，几乎遍布日本各县。 成人早衰症在日本发病年约为1/10万，在其他国家约为1/100万～1/1 000万。 别名 白内障并发硬皮病cataract with scleroder—mia);成人早老症(adult progeia);成人早衰症;成人早衰化综合征(adult premature aging syndrome);全老症(Panger