课件：金黄色葡萄球菌肺炎.pptx

金黄色葡萄球菌肺炎（SAP）的影像学表现;概述;3).肠毒素和产红疹毒素可引起胃肠道症状及皮肤改变； 4).血浆凝固酶可使血浆中纤维蛋白原变成纤维蛋白，并覆盖在菌体表面，阻碍吞噬细胞的吞噬作用，有利于感染性血栓的形成。 5).夹膜抗原可增加金葡菌的毒力等。 根据分离菌株的药敏实验，将SA分为甲氧西林敏感性SA(MSSA)与耐甲氧西林SA(MRSA)。 MRSA 的临床分离率不断增加，2010年我国的监测数据显示，临床分离的SA菌株中MRSA比例高达51.7%，占革兰阳性球菌的第一位。 ;MRSA已是医院相关性感染最重要的革兰阳性球菌，但社区获得性MRSA感染率也逐年上升，防治形式极为严峻。 呼吸道中的金葡菌可以无症状定植，也可以引起重症肺炎，结果取决于患者、环境和细菌三者之间的相互影响。 金黄色葡萄球菌肺炎(SAP)是由SA所引起的急性化脓性肺部感染，常发生于婴幼儿、儿童、老年人、皮???脓疱、严重烧伤、外伤、外科手术后、静脉插管、呼吸机治疗及吸毒、恶性肿瘤、长期大量激素治疗等免疫功能受损等患者。 临床症状轻重不一，包括流感样前驱症状、畏寒高热、咳嗽、胸痛、胃肠道症状、皮疹等，严重者可出现咯血、精神萎靡甚至神志模糊、急性呼吸窘迫综合征、多器官衰竭、休克等重症肺炎表现。;根据感染途径分为原发性(吸入性) 和继发性(血源性)SAP. 根据感染发生的场所和时间分为社区获得性SAP（约占全部CAP的3%）和医院获得性SAP（占全部HAP的15%）。 确诊SAP需要病原学依据。气管分泌物、支气管肺泡灌洗液培养阳性率常不高且可为假阳性。研究表明HAP血培养的检出率仅为24%-36%，血培养对血源性SAP阳性率相对较高，但对吸入性SAP的诊断阳性率不高(20%)。 有文献报道MRSA 感染中MRSA 肺炎发生率为20%-40%。由于MRSA多重耐药，病死率高达28%-56.3%，因此其诊治面临极大的挑战。 ;SAP的影像学表现;SAP 的影像学改变可为单一改变，也可以是短时间内几种表现同时存在或互相演变。 研究发现MRSA肺炎实变多为进展迅速的双肺对称性分布，但无肺叶分布倾向。 MRSA可分泌细胞毒素导致肺组织坏死和周围肺泡出血，因而部分实变区与结节周围出现GGO，主要为肺组织出血。 肺组织坏死多表现为实变内多个小泡状透光区，可逐渐融合形成空洞。 脓毒性栓塞可形成楔形梗死灶或沿血管走形的结节影，结节中央可坏死液化形成空洞。 ;与院内获得性MRSA肺炎相比，社区获得性MRSA常具有杀白细胞毒素（PVL），所以感染后肺部影像学进展迅速，可短时间内出现空洞、气胸、脓胸等，甚至表现为类似PCP的改变。 与甲氧西林敏感金葡球菌（MSSA）肺炎比较，Nguyen等认为MRSA肺炎具有快速临床症状恶化和影像学表现快速进展的倾向。 而Francis等发现MRSA肺炎更容易见到实变中空洞和肺组织毛玻璃样变。 国内叶靖等研究也发现MRSA肺炎具有起病急骤、进展迅速的特征，若同时出现两肺实变、空洞和/或GGO等征象则高度提示MRSA肺炎。 ;;有文献认为肺气囊早期出现是SAP的特征，但也有文献报道发病1周以后才出现气囊。 文献报道约50%儿童SAP患者出现肺气囊，而成人仅约15%出现。 Quigley和Fraser从病理学角度证实气囊为肺实质感染并炎性细小支气管粘膜肿胀和分泌物形成活瓣阻塞引起。临近胸膜的气囊破裂可形成气胸。 肺气囊数目、大小短期内可发生变化，可位于实变或GGO区，或独立存在，边缘清晰或模糊，内可见液平，经治疗多在6周内消失。;肺气囊并不是SAP独有，如PCP、肺炎链球菌肺炎均可见。 SAP，尤其是MRSA，影像学表现具有一些特点，但特异性并不强，与其他化脓性肺炎、肺结核、真菌肺炎甚至GPA等鉴别较困难，不能过分夸大影像学的诊断尤其是早期诊断作用。须结合患者的病史、临床表现、实验室检查、痰、BALF、血培养、药敏实验甚至穿刺活检等综合考虑，短期复查有一定必要。 ;CASE1;case2;case3;Case4：PVL相关MRSA肺炎;11岁女孩，既往体健。咳嗽2周，口服阿莫西林无效。图A:左侧心影后见小片致密阴影；图B：2周后复查，右上肺见实变影。此期间患者后来出现低热，一般状况良好。 CT显示，双肺多发浸润阴影，内见坏死与空洞。 纤支镜盥洗液与鼻拭子中分离出MRSA(携带PVL基因)，后经甲氧苄氨嘧啶与新诺明治疗10周，复查CT完全吸收。;Case5：PVL相关SAP;Case6： PVL相关SAP并发症;CASE7：MRSA坏死性肺炎;Case8：社区获得性PVL相关MRSA;case9:继发性SAP;CASE10：继发性SAP;Case11：CAP;Case12：SAP;Case13：SAP脓毒性栓塞;CASE14：吸入性SAP;Cas