课件：肿瘤基础知识概要.ppt

* 复方地芬诺酯（lomitil）片剂，每片含盐酸苯乙哌啶2.5mg ，硫酸阿托品0.025mg 易蒙停　Imodium Slide 24 * * 由于尚未发现恶性肿瘤细胞与正常细胞在代谢上有根本性的生化差异，抗肿瘤药物都程度不等缺乏选择性作用。致使其毒性反应目前无法完全避免。限制了化疗药物在临床发挥作用。 在肿瘤化疗时，必须从治疗获益和可能毒性来权衡用药的得失。对于姑息治疗，特别是疾病进展到相当程度的患者，某些远期影响可不计及。倘若治疗可达到延长生命甚至达到痊愈，此时，应预知所用的药物或方案可能招致的远期后果。 目前可供患者具体选用的抗肿瘤药物种类并不很多，而且初治疗效又往往是治疗成败的关键。因此，如能得心应手地处理抗肿瘤药物的毒性反应也等于提高了疗效。 * * * * 抗肿瘤药物的主要局部反应为抗肿瘤药物的局部渗漏，主要表现为血管外渗漏和化学性静脉炎，与一部分抗肿瘤药物的组织刺激性有关。 药液外渗可引起疼痛、肿胀及局部组织坏死，或形成局部硬结、纤维化挛缩和溃疡 静脉炎可引起色素沉着。 局部刺激性 抗肿瘤药物渗漏后可局部应用相关解毒剂缓解疼痛，避免溃疡形成，促进损伤的恢复。化学性静脉炎的治疗，目前尚无有效的方法，主要依靠预防。 根据静脉炎的临床表现可分为三类： 红热型：沿静脉血管走向区域发热、肿胀及疼痛； 栓塞型：沿静脉走向处变硬，呈条索状硬结；外观皮肤有色素沉着；血流不畅伴疼痛; 坏死型：沿静脉穿刺部位疼痛加剧，皮肤发黑坏死，甚至深达肌层。 * 放射线直接或间接作用于DNA，起到破坏DNA、杀灭肿瘤细胞的作用。但同时不可避免地损伤人体正常细胞。 * 副反应是因正常健康受到破坏引起。快速分裂的细胞更加敏感，如皮肤、上皮细胞和血液。 放疗副反应在放射中心部位附近及外来光束进入人体的部位最为严重. 放射源本身有致癌作用。但是对原发肿瘤治疗存活的希望抵消了这一危险。 Slide 14 * Slide 15 * 化疗可根治的肿瘤：绒毛膜上皮癌、睾丸精原细胞瘤、恶性淋巴瘤、儿童急性白血病、横纹肌肉瘤、儿童神经母细胞瘤、肾母细胞瘤等，这些肿瘤对化疗药物敏感，治愈率在30％以上，如病变尚早，治愈率可达90％； 少数化疗可根治的肿瘤：通过化疗可明显延长生存期，部分分期较早的肿瘤可以治愈如：急性粒细胞白血病、成人急性淋巴细胞白血病、小细胞肺癌、骨肉瘤、多发性骨髓瘤、生殖细胞来源的卵巢肿瘤等，单用化疗治愈率约5％~ 30％； 术后辅助化疗能治愈的肿瘤：UICC分期Ⅱ期以上的非小细胞肺癌、乳腺癌、大肠癌、胃癌、卵巢癌、骨肉瘤、软组织肉瘤等术后辅助化疗能提高治愈率； 化疗可延长生存期的晚期肿瘤：有些肿瘤到了晚期虽然不能被化疗根治，但可明显延长生存期，缓解症状从而提高生活质量，如晚期乳腺癌、膀胱癌、前列腺癌、子宫内膜癌、肾癌、恶性黑色素瘤、头颈部癌及慢性粒细胞或慢性淋巴细胞白血病等。 * * * * * * 5-FU：5-氟尿嘧啶。S期特异性抗嘧啶药。在细胞内（1）转化为 [ 5-氟尿嘧啶脱氧核苷酸 ] （5F-dUMP），抑制 [ 脱氧胸苷酸合成酶 ] 的作用，阻止dUMP [ 脱氧尿苷酸 ] 甲基化生成dTMP [ 脱氧胸苷酸 ] ，从而影响DNA合成，造成细胞死亡；另外，（2）5-FU在体内转化为 [ 5-氟尿嘧啶核苷 ] 后，也能掺入RNA中，干扰蛋白质合成，对其它各期细胞也有抑制用。 6-MT：6-巯基嘌呤。在体内通过 [ 次黄嘌呤鸟苷酸转移酶 ] 的作用，转变为 [ 硫代肌苷酸 ]，阻止肌苷酸转变为腺苷酸和鸟苷酸，干扰嘌呤代谢，阻碍DNA合成。对S期有效。 MTX：甲氨喋呤。主要作用于S期。但由于它亦可抑制RNA和蛋白质的合成，延缓G1-S期，将细胞阻滞于G1期，因而作用有自限性。化学结构类似于叶酸，是抗叶酸类抗代谢药。抑制 [ 二氢叶酸还原酶 ]，使二氢叶酸不能还原为四氢叶酸。FH4（一碳单位转移体，转移甲酰基，甲烯基等）不足，（1）dUMP甲基化生成dTMP合成受阻，DNA合成障碍；（2）嘌呤核苷酸合成受阻；（3）某些氨基酸合成受阻，如甲硫氨酸，丝氨酸等。从而抑制了RNA和蛋白质的合成。 Ara-C：阿糖胞苷。胞嘧啶N原子上接的不是核糖，而是阿拉伯糖。（1）抑制DNA多聚酶，阻止DNA合成；（2）掺入DNA中，干扰复制。（2）掺入RNA中，干扰其功能。为S期抗嘧啶药。还可延缓G1期细胞进入S期。 羟基脲：抑制 [ 核糖核苷酸还原酶 ] ，阻止 [ 核糖胞苷酸 ] 脱氧变为 [ 脱氧胞苷酸 ] 。没有脱氧胸苷酸，则不能合成DNA。是S期特异性药物。 * ● 姑息性化疗：选择化疗方案时要权衡疗效与毒副作用的关系，本着减轻痛苦、缓解并发症、提高生存质量和延长生存期为目的。 ● 根治性化疗：目的是尽可能地杀灭肿瘤细胞，并采用巩固