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课件:肿瘤内科治疗进展.ppt
(二)细胞增殖动力学 2.每个化疗周期长短设计 ▲主张应包括几个细胞增殖周期 ▲ 增殖周期短或较短的肿瘤,如绒癌、急淋、Burkitt、 SCLC、淋巴瘤、睾丸肿瘤,一般6-8周内给药 3-4次较合理,一个增殖周期内反复给药2-3次, 疗效明显增强 ▲周期时间短,肿瘤化疗大量杀伤肿瘤,正常细胞 毒性不大,可达完全缓解、甚至治愈 ▲ 增殖周期与正常细胞相近,治疗很难避免毒性, 疗效也较差 (二)细胞增殖动力学 3. 联合化疗应遵循以下原则: ●选单药应用有效的药物 ●应包括两类以上作用机制不同的药物,常用CCNSC 和CCSC配合 ●尽量选毒性不相重复的药物,提高正常细胞耐受性 ●药物数量多主张3-4个最好,太多并不提高疗效 ●序贯用药较合理 CCNSC使G0期细胞进入增殖周期,有利CCSC发挥 作用,CCSC杀灭敏感时相细胞的同时,阻止细胞从 某一时相进入下一时相,导致细胞暂时性蓄积,如 VCR阻滞细胞于M期 (二)细胞增殖动力学 4. 给药途径与治疗时限 CCNSC瞬时浓度十分重要,迅速与细胞DNA结合起作用;CCSC多数则一定时间更重要,以抑制、阻断DNA合成 肾母细胞瘤:手术、放疗后给6周期,疗效同12周期 乳腺癌(腋窝LN1-3+):术后CMF6疗程同12疗程 HD:MOPP或MOPP/ABVD交替6-8周期足够 ★打破过去辅助化疗或巩固治疗需间断给药2年的规范,6周期足够杀灭敏感肿瘤细胞,不敏感的再多周期亦无用 (三.)剂量强度(dose intensity,DI) 剂量强度:指一定时间内抗肿瘤药物的剂量,定义为每 周药物按体表面积每平方米的剂量(mg/m2 /w),而不 计较给药途径 是由于发现某些肿瘤疗效与化疗在单位时间内的剂量相 关得出的,基础是剂量-反应曲线为线性关系:剂量愈高 疗效愈大。只见于多数化疗敏感肿瘤:淋巴瘤、睾丸肿 瘤、乳腺癌、SCLC。但不敏感肿瘤如大肠癌、NSCLC, DI与疗效并无线性关系 DI概念也是临床应用高剂量化疗的基础 (四.)根治性化疗 肿瘤细胞数与化疗的关系 ●1个体细胞恶变后,经30次倍增,需数月至数年,细 胞数达109可形成直径为1cm的肿块,达临床可诊断 程度 ●不治疗,再倍增10 次,细胞数1012 、肿瘤重达1Kg, 可致死 ●经治疗,细胞被杀灭99.999%,即5个对数杀灭,体 内仍残存104细胞,但达临床CR ●停止治疗加有利于肿瘤细胞生长的条件,继续增殖, 超过109达临床复发 (四.)根治性化疗 分2个阶段 ▲ 诱导缓解化疗,取得疗效,细胞数降至109 以下,即CR ▲ CR后继续巩固化疗,继续杀灭肿瘤细 胞直 至全部杀灭,达真正治愈。亦有认为,根 治性化疗大量杀灭瘤细胞,残存少量(106 以下),可经生物治疗或自身免疫机制彻 底清除而获治愈。 (五)克服耐药 ● 肿瘤不同时期,特别是既往有无治疗明显影响疗效 ● 发现多药耐药(MDR)现象、多药耐药基因(mdr-1,mdr-p)、p-糖蛋白,促使研究、寻找克服耐药的各种途径。 ● 实验研究已发现很多改善耐药的药物,临床取得成功少 ● 新作用机制药物对复发卵巢癌(紫杉类)、乳腺癌(紫杉类、新芳香化酶抑制剂)、大肠癌(Top-1抑制剂)有效 ● 新的联合化疗方案对复发耐药肿瘤也有相当疗效。 展望—提高内科治疗效果的策略 1.?????? 寻找新作用机制的新药:紫杉类、拓扑异构酶Ⅰ抑制剂 2.?????? 发展已知药物高效低毒的衍生物 3.?????? 克服耐药基因(使mdr逆转) 4.?????? 增高剂量强度(Dose intensity, DI) 5.?????? 针对新的靶点:癌基因、抑癌基因、细胞增殖周期中的蛋白 质等 6.?????? 改进给药途径提高局部药物浓度 7.?????? 通过生物反应调节剂重建病人的免疫功能 8.?????? 通过造血干细胞移植重建正常的骨髓功能 9.?????? 基因治疗 10.?? 化疗增敏剂 内 容 简 介 一.肿瘤内科治疗的
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