课件：蝶鞍区正常解剖及蝶鞍病变.ppt

小蝶鞍 常见： 颅内压减低（脑萎缩、脑积水分流成功）。 垂体功能减退、生长激素缺乏。 正常变异。 少见 少见： 早老症样综合征 “收缩头颅”（发炎后或创伤性大脑变性） 呆小病。 骨纤维异常增生症。 小头畸形。 儿童期呈放射治疗。 垂体坏死。 三体21综合征 蝶鞍发育不全或发育异常 垂体柄消失 蝶鞍其他形态（J形蝶鞍、长形蝶鞍、杓样蝶鞍） J形蝶鞍： 轻度脑积水。 正常变异（正常儿童的5%）。 视交叉神经胶质瘤。 长形蝶鞍： 颅咽管瘤或其他鞍旁、鞍山新生物。 头颅增大（如沉淀疾病、巨头） 正常变异。 ： 杓样蝶鞍： 正常（单侧） 视交叉神经胶质瘤 垂体窝肿瘤（神经纤维瘤病） * * * 蝶鞍区正常解剖及蝶鞍区病变 蝶鞍区正常解剖 蝶鞍区病变 蝶鞍增大、糜烂或破坏（包括CT或MRI所见鞍内或鞍旁团块） 小蝶鞍 蝶鞍其他形态（J形蝶鞍、长形蝶鞍、杓样蝶鞍） 鞍区解剖 位置：位于颅中窝，形似马鞍，中部凹陷为垂体窝。 前界：前床突、交叉前沟 后界：后床突、鞍背 两侧界：颈动脉沟 主要结构：蝶鞍、垂体、垂体柄、海绵窦及其穿经结构、鞍上池、鞍上血管、视神经、视交叉、视束及下丘脑 颈内动脉 上颌神经 眼神经 滑车神经 动眼神经 展神经 大脑中动脉 蝶鞍增大、糜烂或破坏（包括CT或MRI所见鞍内或鞍旁团块） 常见： 颈内动脉扩张、动脉瘤（海绵窦、鞍上段）、颈静脉海绵窦瘘。 颅咽管瘤。 呆小病、甲状腺功能减退。 空蝶鞍综合征。 慢性压增高（如阻塞性脑积水、第三脑室扩张、新生物、普遍性颅缝早闭）。 鞍旁或鞍上新生物其他（脑膜瘤、视交叉神经胶质瘤、下丘脑神经胶质瘤、异位松果体瘤、表皮样囊肿、皮样囊肿、畸胎瘤、灰结节错构瘤、脑神经Ⅲ~~Ⅵ神经瘤、胚组织瘤）。 骨质疏松、骨质软化、甲状腺功能亢进。 垂体腺瘤（如嗜酸性腺瘤） 空蝶鞍 垂体大腺瘤：雪人征——肿瘤向上生长，突破鞍隔，但因受鞍隔束缚，呈现雪人征 向下突破鞍底生长到蝶窦T1矢状位，等信号，内可见囊变增强扫描 明显强化，囊变无强化 可见受压上抬的视交叉（箭头） 颅咽管瘤：鞍区常见的良性肿瘤，发病年龄呈双峰：5~14y，50~70y；多为囊性或囊实性，囊壁光滑，厚薄不均实性部分和囊壁钙化多见囊液因成分不同在CT和MRI上表现为不同密度/信号实性部分T1WI呈等信号，T2WI高信号，增强扫描明显强化 颅咽管瘤 鞍区生殖细胞瘤起源于三脑室底部或垂体柄CT:边界清楚稍高密度灶，强化显著MRI:垂体柄增粗，垂体后叶短T1信号消失；肿瘤T1WI呈等、低信号，T2WI信号多变，增强扫描为明显不均匀强化 易随脑脊液播散，因此病变范围较大或多部位同时受累 鞍区胶质瘤多为起源于视交叉、视神经或下丘脑的PA多见于儿童及青少年 ,WHOI级囊实性或实性，可与周围组织分界不清CT：CT中表现为等或高密度MRI:信号混杂，T1WI等、低信号；T2WI呈高信号增强扫描明显不均强化，囊壁可有强化 下丘脑错构瘤为先天性发育异常，异位脑组织构成的肿块儿童早期发病临床表现：痴笑癫痫、性早熟悬于三脑室底部CT:等密度MRI:T1WI与皮质信号相似；T2WI呈等信号；无强化 脑膜瘤：多发于成人，女性多见鞍旁脑膜瘤多见，单纯起源于蝶鞍底部脑膜瘤少见，T1WI和T2WI均呈等或稍高信号，增强扫描明显均匀强化，“脑膜尾征” ，可有钙化，出血、坏死、囊变少见 鞍结节脑膜瘤 海绵窦区动脉瘤 三叉神经鞘瘤 错构瘤 表皮样囊肿 少见 垂体脓肿。 蛛网膜囊肿（鞍山或鞍内）。 颅底良性新生物（如骨化性纤维瘤、骨软骨瘤、骨瘤、软骨瘤）。 脊索瘤。 额叶新生物。 神经纤维瘤病。 蝶窦粘液囊肿。 鼻咽部或蝶窦新生物伴局部侵犯（如癌、血管纤维瘤、巨细胞瘤）。 垂体其他新生物（如腺癌、癌肉瘤） 手术后变化。 颅咽管裂囊肿。 转移（肺、乳房）。 垂体脓肿 脊索瘤：原发低度恶性骨肿瘤，高峰年龄40~60y，好发于骶尾部、蝶枕联合区CT:等、稍低密度，MRI:信号不均，T1WI 等、低信号，T2WI 高信号，不规则信号区，及低信号分隔中等到显著“蜂房样”强化，持续缓慢强化，骨质破坏 转移瘤：多侵犯斜坡，血行转移，肺癌、乳腺癌通常T1WI等、低信号，T2WI高信号均匀、不均、环形强化 鼻咽癌侵犯海绵窦 * * *