课件：第45章 抗恶性肿瘤药物.ppt

适应症 VLB：急白、淋巴瘤、绒癌 VCR：急淋(诱导剂)、恶性淋巴瘤(20％)乳癌(20％)、肺癌 不良反应 VLB：骨髓抑制、脱发、胃肠 VCR：骨髓抑制不明显，外周神经炎明显 紫杉醇( Taxol) 来源：从紫杉及红豆杉分离出 机制：抑制有丝分裂纺锤体形成 适应症：卵巢癌(＞30％)、乳癌(50％) 恶性黑色素瘤、胃癌、肠癌、 白血病 联合应用抗肿瘤药物的原则 目的： 1.↑抗瘤效果 2.↓耐药瘤株产生 3.↓药物毒副作用 原则 1．根据细胞增殖动力学规律考虑联合用药 实体瘤(G0期细胞多)：先用周期非特异药物，后用周期特异药物 急性白血病：用药先后与实体瘤相反 联合应用作用于不同时期药分别打击各期细胞以提高疗效 2.从抗肿瘤药物的作用机制考虑联合用药 (1)序贯抑制：采用两种以上药物对同一代谢途径不同阶段予以序贯性抑制 例：羟基脲 + AraC ↓ ↓ 　核苷酸还原酶 抑DNA多聚酶 (2)互补抑制： 抑核酸合成药+直接损伤生物大分子的药物 DNA的修复 例： 阿霉素 + 环磷酰胺 ↑治淋巴肉瘤 ↓ ↓ 及乳腺癌疗效 抑RNA合成 破坏 DNA 抑 DNA复制 3. 从毒性角度考虑联合用药 不同毒性药物合作，↑疗效，不↑毒性 如抑制骨髓药(多数抗癌药)+对骨髓抑制轻的药(泼尼松、VCR、博莱霉素) 4. 从药物在体内分布、代谢角度考虑联合用药 例：VCR可↓MTX溢出胞外而↑胞内 MTX浓度，两药合用疗效↑，用大剂量 MTX前常先用 VCR 5. 从抗瘤谱考虑 胃肠腺癌：5-FU、Thio-Tepa、CTX、丝裂霉素等 鳞状上皮癌：博莱霉素、消卡介、MTX 肉瘤：CTX、顺铂、阿霉素 6. 给药方法 大剂量间歇用药法优于较少剂量连续给药法 大剂量间歇疗法的优点 一次大剂量用药所杀死的癌细胞数远远大于该量分次所能杀死的癌细胞之和。 一次大剂量给药能较多地杀死增殖期细胞，诱导G0期细胞进入增殖期，增加肿瘤细胞对抗癌药物的敏感性 间歇用药有利于造血系统等正常组织的修复与补充，有利于提高机体的抗癌能力及减少耐药性 思考题 简述抗肿瘤药物的分类及其代表药 简述抗肿瘤药物的应用原则 大剂量间歇疗法的优点是什么？ 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * *  抗恶性肿瘤药 第45章  人类用药治疗恶性肿瘤已有数千年历史，先后筛选了50～60万种药物，现在临床有用的药物有50余种，是手术治疗与放射疗法的合理补充。目前对恶性肿瘤的治疗已从姑息治疗向根治过渡。 恶性肿瘤的治疗： 恶性肿瘤（癌症）是严重危害人类健康的常见病、多发病。 治疗恶性肿瘤的方法： 手术切除 放射治疗 化学治疗 抗恶性肿瘤药对癌细胞和人体正常细胞的选择性差别不大，因而毒性大。有些肿瘤敏感性差、可产生耐药性等缺点。 细胞增殖周期 细胞增殖周期：细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束的时间，称为细胞增殖周期 G1期 S期 G2期 M期 增殖细胞群：指正处于不断按指数分裂增殖的细胞，它们对肿瘤的生长、复发、播散和转移起决定性作用。它们在全部肿瘤细胞中所占的比率称为肿瘤的生长比率(GF)。GF值大，肿瘤生长快，对药物较敏感；GF值小，肿瘤生长较慢，对药物较不敏感。 非增殖细胞群：G0期细胞/无增殖力细胞 药物对细胞增殖周期的影响 周期特异性药物： （1）S期特异性药物：如甲氨蝶呤、巯嘌呤、氟尿嘧啶、阿糖胞苷等 （2）M期特异性药物：如长春碱、长春新碱 周期非特异性药物：对增殖细胞群的各期都有杀伤作用，有的对G0期细胞有作用。如烷化剂（环磷酰胺、塞替哌、白消安）抗癌抗生素（丝裂霉素）。 抗肿瘤作用的生化机制 1.干扰核酸的生物合成：通过阻止DNA合成， 抑制细胞分裂增殖，而使肿瘤细胞死亡。 2.直接影响DNA的结构与功能：通过破坏DNA 结构或抑制拓扑异构酶活性，