课件：第二篇 晚期癌症患者的症状控制.ppt

* * * 发病机制 肿瘤相关的高钙血症发病机制不完全清楚，目前认为导致恶性肿瘤伴发高钙血症的机制有以下三个： 过量的钙从骨中动员出来，超过肾脏的排泄水平。 肾脏重吸收钙不恰当地增高。 从胃肠道吸收的钙盐增加。 此外还有许多因素可能参与了肿瘤患者高钙血症的成因，例如：长期卧床活动减少、进食减少、严重的呕吐及脱水、抗肿瘤的内分泌治疗（如雌激素、他莫西芬等）以及噻嗪类利尿剂的应用等都可能诱发或加重高钙血症。 高钙血症临床表现 全身表现： 脱水、体重减轻、厌食、骚痒、烦渴等。 神经肌肉症状 ：以疲劳、头昏、失眠、表情淡漠及抑郁为主，有时可有烦躁、肌无力、反射减退、精神错乱及癫痫发作。随着高钙血症的恶化，最终出现昏睡、昏迷。 胃肠道症状 ：几乎所有患者均有的症状，症状出现早，表现为胃酸分泌过多、恶心、呕吐、食欲不振、便秘，有时会出现腹胀和痉挛性腹痛，血钙水平明显增高时可发生完全性肠梗阻的症状。 肾功能改变 慢性高钙血症可出现氮质血症、代谢性碱中毒和异位钙化。 心脏 表现为心动过缓、心率减慢。心电图示P-R间期延长及Q-T间期缩短等。 诊断 肿瘤病史 骨转移证据 症状体征 实验室检查除血钙升高外，还可以发现低钾血症，血浆尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）水平升高。血钙高于2.75mmo1/L，结合相应临床表现，即可诊断为高钙血症，高于3.7 mmol/L时可能引起高血钙危象。 高钙血症的治疗方案及原则 治疗有两个目的：降低血钙水平和对病因治疗。当血钙轻、中度升高而患者无症状时，适量水化和及时的抗肿瘤治疗即可（化疗、放疗或手术）。严重的高钙血症可以威胁生命，要积极治疗。 （一）一般处理 1．停用可增加血清钙的药物 停用噻嗪类利尿剂如双氢克尿塞，维生素A、D，H2受体拮抗剂（西咪替丁、雷尼替丁）和非甾体类抗炎药等。 2．限制钙的摄入量 摄入低钙食物，避免奶制品。 3．水化 生理盐水250～500ml /h水化，输入量应大于2000m l，必要时要持续监测中心静脉压。该措施要求严格监测患者的心肺功能，以免循环超负荷。同时要求及时准确的实验室检查以防止电解质失衡。水化和恢复血管内血容量是治疗高钙血症最重要的基础措施。对于严重的高钙血症，水化应该在4～6小时内完成。 利尿 强力水化的同时每2～4小时静推20～80mg速尿减少钙的重吸收，这样可以明显增加尿钙排出。在部分病例，每小时输注125～150ml的盐水，每天1～2次，每次40～80mg速尿就可以有效控制血钙水平直到其它降钙措施起效。 （二）?特殊处理 1．糖皮质激素 可以阻止破骨细胞激活因子引起的骨重吸收，加强降钙素的作用，大剂量还可增加尿中钙的排泄，抑制维生素D的代谢，减少肠道对钙的吸收而发挥降钙作用。一般采用强的松每日1～2mg/kg或其他制剂。对于伴有淋巴细胞增生的肿瘤患者如非霍奇金淋巴瘤、多发性骨髓瘤及乳腺癌骨转移患者，250～500mg/8h的氢化考的松静滴可有效控制高钙血症，但是疗程可能需要数天才能降低血钙水平。维持治疗为口服强的松10～30mg/天。 2．双膦酸盐 对于有症状的中度血钙升高时，可使用帕米膦酸盐或唑来膦酸。 3．降钙素（calcitonin） 主要通过抑制骨吸收和增加肾脏对钙的清除，使血钙降低。对甲状旁腺癌引起的高钙血症，降钙作用较佳。由于易引起变态反应，宜先做皮肤实验；其次，易出现治疗耐受，限制了其临床应用。 4．光辉霉素(mithromycin，普卡霉素：plicamycin) 一方面抑制溶骨细胞合成RNA，从而减少其数目和活性，降低了骨的重吸收，另一方面阻断了维生素D和PTH的功能，对骨转移或异位激素物质引起的高钙血症患者均有效。在肿瘤性高钙血症患者中的有效率可高达80%。用法为15～20ug/kg，静脉注射，每周1次，直到开始有效的抗肿瘤治疗。 5．其它 血液透析适用于急性高钙血症并发严重肾功能衰竭患者。抗肿瘤治疗控制骨转移灶。 恶性胸腔积液 胸膜是被覆于胸廓内面及肺表面的浆膜囊,可分为内外两层.在脏壁两层之间狭窄密闭的腔隙称胸膜腔。正常情况下，胸膜腔有少量液体起润滑作用，利于肺在胸腔内的舒缩。 恶性胸腔积液 1病因:恶性肿瘤胸膜转移;肿瘤侵犯胸膜阻塞胸膜淋巴管;肿瘤压迫或阻塞支气管,使同侧胸膜腔压力下降;全身营养不良低蛋白血症;等等 2临床表现:胸痛,干咳,呼吸 困难等；查体呼吸音减弱 叩诊浊音 3诊断：X线、B超、CT等影像 学检查 恶性胸腔积液 3诊断：胸液可进行细胞学检查获得病理学诊断；胸水进行常规、生化检查判断是渗出液或漏出液；考虑合并感染性疾病可进行微生物学检查。 4治疗：病因治疗 腔内注药（化疗药或生物制剂） 恶性心包积液 病因：恶性肿瘤转移，发生率5%-12%；其中60%-75%是肺癌和乳腺癌。 临床表现：液体积聚在心包