课件：急性胰腺炎课件.ppt

病因和发病机制 （一）胆道系统疾病 （二）慢性酒精中毒 （三）其他 病理 1998年马赛－罗马国际会议，根据慢性胰腺炎病理变化，将其分为： 慢性钙化性胰腺炎 慢性梗阻性胰腺炎 慢性炎症性胰腺炎 临床表现 典型病例可出现五联症： 腹痛、胰腺钙化、胰腺假性囊肿、脂肪泻及糖尿病。 （一）腹痛 患者取坐位，膝屈曲位时疼痛可有所缓解。 （二）胰腺功能不全的表现 １．胰腺外分泌功能障碍可出现： 腹胀、食欲减退、腹泻及脂肪泻等消化道症状，常伴有脂溶性维生素缺乏症： 夜盲、皮肤粗糙、肌肉无力和出血倾向等 ２．胰腺内分泌功能不全： 约半数患者可出现糖尿病 体征 　　腹部压痛与腹痛不相称。多数仅有轻度压痛 　　并发假性囊肿时，腹部可扪及表面光滑的包块 　　压迫胆总管可出现黄疸等 　　可有胸水、腹水、消化性溃疡、消化道出血、多发性脂肪坏死、血栓性静脉炎、静脉血栓形成和精神症状等 实验室检查 （一）胰腺外分泌功能的试验 １．直接刺激试验 胰泌素刺激胰液和碳酸氢钠的分泌，慢性胰腺炎者分泌水平下降 ２．间接刺激试验 １）标准餐后十二指肠液中胰蛋白酶浓度＜6IU/L 　　为胰功能不全 ２）胰功肽试验（粪弹力蛋白酶） 　　＜200μg/g为异常 （二）吸收功能试验 １．粪便（72小时）脂肪检查 慢性胰腺炎患者粪便中脂肪、肌纤维和氮含量升高。 ２．维生素B12吸收试验： 吸收试验显示不正常，口服碳酸氢钠和胰酶片后被纠正者，提示与胰分泌不足有关 （三）淀粉酶测定 慢性胰腺炎急性发作时，血、尿淀粉酶可一过性增高。 　　严重外分泌功能不全时，血清胰型淀粉酶同工酶大多降低。 （四）胰腺内分泌功能测定 １．血清缩胆囊素（CCK）：（正常时30~300pg/ml）慢性胰腺炎时可高达8000pg/ml 为胰腺外分泌减少，对CCK的反馈抑制作用减弱有关。 ２．血浆胰多肽 　　主要由胰腺PP细胞分泌，餐后迅速升高，慢性胰腺炎患者则显著下降 ３．空腹血浆胰岛素水平： 大多正常，口服胰岛素、甲苯磺丁脲（D860）或静脉注射胰高血糖素后不上升者，反映胰腺内胰岛素贮备减少。 （五）影像学检查： X线 B超和CT 经十二指肠逆行胰胆管造影（ERCP）： 诊断的重要价值和显示胆管系统的病变 磁共振胰胆管成像（MRCP）： 无创，显示主胰管病变与ERCP效果相同。 超声内镜（EUS） 穿刺活检和胰液细胞学染色检查：鉴别慢性胰腺炎和胰腺癌有重要价值 诊断和鉴别诊断 慢性胰腺炎的诊断标准： １．明确的胰腺炎组织学诊断 ２．明确的胰腺钙化 ３．典型的胰腺炎症状和体征，有明显的胰腺外分泌障碍和ERCP等典型慢性胰腺炎影像学特征，除外胰腺癌。 ４．EUS有典型的慢性胰腺炎影像学特征。 目前尚无慢性胰腺炎的早期诊断手段 鉴别： １．胰腺癌的鉴别：需穿刺活检 ２．腹痛、脂肪泻与其他疾病的鉴别 治疗 （一）内科治疗：病因治疗 对症： １．腹痛：胰酶制剂替代治疗 ２．胰腺外分泌功能不全症状：足量的胰酶制剂替代，可加用抗酸药或H2RA抑制胃酸而减少对胰酶活性的破坏。 ３．合并糖尿病者，可给予胰岛素治疗。 此外注意对各种营养物的补充。 （二）手术治疗 谢谢 急性胰腺炎 急性胰腺炎 　　急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起的胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。 　患者，男，55岁，昨天中午参加婚宴后出现腹痛，血压110/82mmHg，Hb108，淀粉酶升高，巩膜黄染，全腹压痛，肠鸣音亢进,WBC11×109 B超显示胆囊多发结石，胰周有液性暗区，胰腺增大，边界模糊不清。 　115、对该患者合理诊断是 　　A、上消化道穿孔 　　B、急性胆管炎 　　C、急性胰腺炎 D、急性胆囊炎 116 、为进一步明确诊断，应做得检查是 　　A、增强CT 　　B、 MRI 　　C、腹部平片 D、选择性动脉造影 　117、治疗一段时间后，在胰腺处发现囊肿，下列处理正确的是： 　　A、手术清创引流 　　B、腹腔穿刺引流 C、切除胆囊，总胆管探查引流 　　D、继续保守治疗，2个月后处理囊肿和胆道 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高为特点。按照病变轻重不同，可分为： １．轻症急性胰腺炎 ２．重症急性胰腺炎 ◇轻症者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好。 ◇重症者胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高。 病因和发病机制 急性胰腺炎的病因很多，常见的有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食 （一）胆石症和胆道疾病：胆石症最多见 （二）大量饮酒和暴饮暴食 （三）胰管阻塞 （四）手术和创伤 （五）内分泌与代谢障碍 （六）感染 （七）药物 （八）其他 病理 （一）