课件：第十二章 心血管系统疾病.ppt

。 临床与病理联系 1.心脏杂音 ：瓣膜口狭窄和关闭不全，在相应的部位可以听到杂音，杂音可随赘生物的变动而变动。 2.败血症 ：赘生物中细菌及其毒素入血引起，表现为长期发热、脾肿大、白细胞增多、出血点、贫血等。 3.动脉性栓塞 ：多见 脑、其次肾、脾、 心脏等栓塞 4 免疫性合并症：免疫复合物引起关节炎、甲下条纹状出血、肾小球肾炎、出血点、皮肤压痛小结节，osler小结 。 结局 多数（90%）可以治愈，病程约6周，常遗留慢性心瓣膜病。瓣膜穿孔腱索断裂致猝死。 第六节 心瓣膜病valvular vitium of the heart 概念：是指心瓣膜由于先天发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，风心、SBE、AS、梅毒、钙化、发育异常等。表现为狭窄和关闭不全。瓣膜双病变、联合瓣膜病 一、二尖瓣狭窄 （mitral stenosis） 病因：风湿内膜炎、SBE。 正常开放时面积约5cm2 ，狭窄时1~2cm2 甚至0.5cm.瓣膜增厚、粘连、环硬、弹性下降。 病理分型： 1）隔膜型 2）增厚型 3）漏斗型 血液动力学改变：二狭—舒张期左房注入左室血流受阻---舒张期仍有部分血液滞留于左房---左房血容量增高---左房代偿性扩张肥大---失代偿肌源性扩张---因左房淤血---肺静脉回流受阻---肺静脉压升高---肺小动脉反射性收缩---肺动脉压升高---右心代偿肥大 ---右心室肌源扩张---右心房淤血扩张---三尖瓣相对关闭不全---部分右心室血回右心房---大循环淤血。 临表： 听诊心尖处舒张期隆隆样杂音，X线呈“梨型心”。患者出现肺淤血和体循环淤血的表现，如（呼吸困难，紫绀，粉红泡沫痰，二尖瓣面容。肝、脾肿大，颈静脉怒张，下肢水肿） 二、 Mitral insuffciency 以瓣膜增厚变硬，卷曲缩短，腱索亦增粗、缩短为主。 临床：听诊---心尖部吹风样收缩期杂音。X线- --球型心。症状同二狭。 三、主动脉瓣狭窄（aortic stenosis） 病因：风湿性，先天发育异常，动脉粥样硬化引起的瓣膜钙化。 血液动力学改变：主狭 左心排血量受限---左心室肥大→左心室扩张。 临床 ： 主动脉瓣处收缩期喷射性杂音，心绞痛、脉压减少，肺淤血症状 X线呈“靴形心”。。 四、主动脉瓣关闭不全（aortic insuffciency) 病因：风湿病、SBE、AS、梅毒性主动脉炎，类风湿主动脉炎、Marfan综合症。 血液动力学改变：主动脉关闭不全 血液返流 左心室肥大、扩张。 临床 主动脉瓣处舒张期杂音，脉压差大，水冲脉，股动脉枪击音，毛细血管波动现象等。 Marfan综合症：骨骼异常、晶体异位，心血管病三大特征。 第七节 心肌病、心肌炎cardiomyopathymyocarditis 心肌病：原因不明以心肌病变为主的一类心脏病。 称为：primary or idiopathic cardiomyopathy 分类： dilated cardiomyopathy hypertrophic cardiomyopathy restrictive cardiomyopathy Keshan disease 1.扩张性心肌病 占90%，青壮年男性 心脏肥大、扩张 男＞350g；女＞ 300g 心肌肥大与萎缩交错排列。 充血性心力衰竭。 2.肥厚性心肌病 左室肥厚、室间隔不对称增厚、左室流出道受阻为特征 50%由基因异常 心肌核大、深染 心肌排列紊乱 3. 限制性心肌病 心内膜及内膜下心肌进行性纤维化增厚， 致心腔狭窄、心室充盈受限，伴有附壁血 栓。 4. 克山病 心肌严重变性、坏死、瘢痕形成 病变类似扩张性心肌病 4.病毒性心肌炎(viral myocarditis)：柯萨奇B组病毒、埃可病毒、流感病毒等致心肌间质炎细胞浸润、心肌细胞变性或坏死，晚期心肌肥大及心腔扩张。临床表现为心律紊乱、传导阻滞，最后致心力衰竭。 5.细菌性心肌炎（bacterial myocarditis）:由常见有葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌等。 病理变化: ①心脏表面及切面可见多发性黄色小脓肿 。 ②脓肿周围心肌有不同程度的变性、坏死。③间质内有中性粒细胞及单核细胞浸润。