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课件:心脏瓣膜病人手术的麻醉.ppt
AS 麻醉管理要点 重度AS病人,左室射血的后负荷主要来自狭窄的主动脉瓣,SVR降低无助减少左室射血阻力,而血压下降导致心肌缺血 严防低血压(尤其是诱导期),维持较高前负荷,避免降低后负荷 维持正常或偏慢的窦性心律,积极处理快速性室上性心律失常 血压下降时,除增加前负荷外,可应用?受体兴奋剂。它不增加左室射血阻力,却能防止血压下降引发的心肌缺血和猝死 麻醉性镇痛药为主 CPB前避免应用血管扩张剂,CPB后亦慎用 AS 开放循环后心脏复苏 强调 重度AS病人CPB前室颤 极难复苏 开放循环后,常发生复苏困难 顽固性室颤 原因:心肌肥厚,保护不好,应激性过高,低血压等 处理:利多卡因往往无效,首先保证足够的灌注压,常需?激动剂。?受体阻滞药 ,胺碘酮,心律平。再次阻断心肌,给心脏灌注温氧和血停跳液,2~3分钟后开放循环 切忌 反复无效除颤 损伤心肌 主动脉瓣关闭不全(aortic incompetence,AI ) 概念:心脏舒张期主动脉内的血液经病变主动脉瓣反流至左心室 病因:瓣膜受累(先天性,退行性,风湿性,和感染性)和主动脉受累(马凡综合症,夹层动脉瘤,非特异性扩张) 症状: 慢性AI代偿期可无症状,劳累后呼吸困难,严重者端坐呼吸,晕厥,心绞痛 体征:听诊可在胸骨左缘第3、4肋间有舒张期泼水样杂音,呈高调、递减型,心尖部传导 AI 病理生理 急性AI:左室容量负荷增大,机体代偿是增加交感张力、心动过速和收缩力增强。当这些代偿机制不足以维持有效CO,左室功能急剧恶化,常需紧急外科手术 慢性AI: 只要反流分数少于SV的40%,无症状。AI引起左室收缩和舒张容量超负荷,导致左室扩大和肥厚。最终LVEDP20mmHg,左心功能不全。终末期,舒张压降低、室壁张力扩大及左室肥厚,可发生心绞痛 AI 辅助检查 心电图:左心室肥厚伴劳损,左束支阻滞 胸部X线平片:心影向左扩大,呈“靴形”心 超声心动图:敏感和准确诊断AI。判定AI原因和瓣膜形态,提供反流程度半定量评估,评价左室的内径、体积、收缩功能和主动脉根部大小 AI 治疗 无症状病人,左室EF0.5 LVEDD70mm,定期复查,血管扩张药 LVEDD70~75mm,如运动实验异常,应手术 LVEDD75mm,明确手术指征 无症状病人,左室EF0.25~0.49明确手术指征 有症状,心功能(NYHA)III级以上 手术 手术方式:主动脉瓣成形术、主动脉瓣替换术及Bentall手术 AI 麻醉前评估 病史: 急性 or 慢性, 运动耐量,呼吸困难,心绞痛 血压,尤其注意脉压差和舒张压 超声检查结果:左室大小、EF,主动脉瓣叶病变情况 对于感染性心内膜炎所致AI,注意询问抗生素使用情况 急性AI :硝普钠和正性肌力药,增加前向CO 积极治疗室性心律失常 麻醉前用药应避免减慢心率 AI 麻醉管理要点 维持较快的心率 心率增快使舒张期缩短,减少反流,改善心内膜下缺血,90 bpm 尤其是麻醉诱导期,避免心动过缓(654-II,麻黄碱) 降低SVR可使前向血流进一步改善 血管扩张药 维持适当前负荷 维持左室心肌收缩力,多巴酚丁胺 CPB前禁用IABP 开放后复苏困难,胺碘酮 联合瓣膜病的麻醉处理原则 2个或2个以上的瓣膜同时受累,(二尖瓣和主动脉瓣) 以病变严重者为主 MS+AI:最常见,(左室大小,脉压差) AS+MI:较严重,影响有效CO代偿 MS+AS:左室肥厚和舒张障碍,易发左心衰 MI+AI:左室容量过负荷,排血阻力下降,心脏易排空,相对得到保护,症状出现晚,往往错过最佳手术时机 心脏瓣膜病人手术的麻醉 阜外心血管病医院麻醉科 纪宏文 心脏瓣膜病概述 二尖瓣狭窄的麻醉处理原则 二尖瓣反流 主动脉瓣狭窄 主动脉瓣反流 联合瓣膜病 概述 心脏瓣膜病 是由于炎症、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构(包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌)功能或结构异常,导致瓣口狭窄及(或)关闭不全 病 因 风湿性心脏病(急性风湿热所致) 单纯二尖瓣病变(70%) 二尖瓣合并主动脉瓣(25%) 单纯主动脉瓣病变(2%~3%) 三尖瓣病变(5%) 退行性变,先天性,感染性心内膜炎,心肌缺血等原因 目前阜外医院瓣膜手术占20%以上 心脏对瓣膜病变的代偿 目的是维持有效的心排血量(CO) 共同起始点 瓣膜病变引起心腔内容量和压力负荷异常 心腔增大 心室肥大(向心性和偏心性) 心房增大 心室功能:收缩和舒张 代偿受限:心律失常(房颤)、心肌缺血、心力衰竭 二尖瓣狭窄(mitral stenosis, MS) 概念:是指二尖瓣瓣叶增厚,交界粘连、融合,瓣下腱索挛缩所致二尖瓣口开放幅度变小或梗阻,引起左心房血流受阻 病因:后天性几乎均为风湿热的后遗病变 病程:至少
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