课件：瘤周水肿共识.ppt

致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 颅内肿瘤都存在不同程度额瘤周水肿，许多患者都会因为瘤周水肿出现相应的临床症状。因此是神经外科常见的问题。 机理 其他引起瘤周水肿的机制包括： 机械原因：肿瘤压迫临近脑组织，导致脑组织缺血，或肿瘤压迫大的引流静脉或静脉窦等，静脉回流不畅导致瘤周水肿产生 水肿相关因子产生，如VEGF的释放 血流动力学原因导致的血脑屏障的破坏，肿瘤引流静脉发育不全 肿瘤供血来源，如肿瘤的血液供应同时来自脑膜和脑内动脉，水肿指数(EI)更高 肿瘤侵入脑组织等，其中脑组织受到侵犯是脑膜瘤瘤周水肿形成的关键，也是脑膜瘤术后复发的重要原因 在CT及MRI上，确定肿瘤及水肿边界，根据公式:V（肿瘤）= 4/ 3πabc 计算肿瘤体积，同样方法计算出水肿(包括瘤体) 体积 a和b是轴位扫描时肿瘤最大横断面上相互垂直的两个径线的长度，c是肿瘤的厚度 * 要点：与地塞米松比较，甲强龙副作用的发生更少 地塞米松与甲强龙的区别主要在于C9的氟基，此增加的氟基将增加对HPA轴抑制作用，增加肌肉毒性。对于临床实际应用而言，如突然停药易发生不良反应，增加类固醇性肌病的发生 当颅内肿瘤患者合并颅内压增高，特别是出现颅内高压危象时，甘露醇等渗透性脱水药物是临床缓解症状挽救病人生命的首选药物 对于合并严重瘤周水肿的患者，甘露醇等渗透性脱水药物可以作为治疗患者颅内压增高的药物；而对于瘤周水肿本身，甘露醇等渗透性脱水药物的疗效尚无可靠的循证医学依据 * * * * 前 言 瘤周水肿(Peritumoral brain edema,PTBE)是神经外科常见的临床问题，直接影响肿瘤的诊断、治疗及预后 多见于胶质瘤、转移瘤和脑膜瘤 本《专家共识》旨在 加深神经外科医生对瘤周水肿的认识 明确对瘤周水肿诊断和治疗的基本原则 提供切实可行的规范化的药物治疗建议 瘤周水肿定义、危害及发生机制 危 害 瘤周水肿面积越大，病人的临床症状越严重，临床治疗风险越大 细胞毒性脑水肿加重 Yamada的实验表明，瘤周水肿区的脑组织局部血流量及葡萄糖的利用率均有下降，由此引起脑缺血，导致细胞毒性脑水肿 进一步的神经功能危害，增加颅内压甚至导致发生脑疝。 增加术中肿瘤暴露难度，不利于肿瘤的切除 Ohnish i 等认为，脑水肿渗出的蛋白为肿瘤生长提供了基质和空间，促进了肿瘤细胞扩散，导致了肿瘤细胞的高度侵蚀性 胶质瘤、脑转移瘤等颅内恶性肿瘤瘤周水肿区内肿瘤细胞残留可能是手术后复发的原因之一 定义 瘤周水肿是指中枢神经系统肿瘤所伴发的肿瘤周围神经组织内水含量增加 危害 症状体征 导致或加重神经功能障碍 引起或加重颅内压增高症状 手术难易程度 影响术中肿瘤的显露，增加肿瘤切除的难度 术后并发症 肿瘤复发 死亡率和残废率增加 发生机制 PTBE的发生机制至今尚未完全阐明 血脑屏障在瘤周水肿的发生发展过程中起关键性作用 肿瘤分泌的细胞因子增加周围脑组织血管的通透性 肿瘤新形成的微血管无正常的血脑屏障结构 免疫相关因子和炎性因子的作用 其他 BBB结构 血脑屏障通透性不稳定是引起瘤周水肿的主要原因之一 瘤周水肿的诊断 主要临床表现 分类 内容 局灶性神经缺失 肢体运动和/或感觉障碍 语言困难 颅神经受损 癫痫 精神状态改变 颅内压增高 头痛、呕吐 眼底视乳头水肿 意识障碍 生命体征改变如血压升高等 严重者可诱发脑疝形成 影像学诊断和分级 常用检查方法 评价 表现 CT 最早用于诊断瘤周水肿的方法 目前仍然是诊断瘤周水肿的主要检查手段之一 主要表现为肿瘤周围的低密度区 MRI 评估瘤周水肿最可靠的方法 FLAIR成像技术对显示肿瘤边界和水肿范围更具优势，常作为定量评估脑水肿的标准 表现为肿瘤周边无强化的T1WI低或等信号和T2WI高信号区域 总结 在显示瘤周水肿的程度及范围方面，平扫T2WI结合增强T1WI明显优于CT扫描和MRI平扫T1WI 瘤周水肿影像学分级 EI*=1 EI=1-1.5 EI=1.5-3 EI3 无水肿 轻度水肿 中度水肿 重度水肿 *EI = 水肿加肿瘤的体积 / 肿瘤的体积， 瘤周水肿的治疗 瘤周水肿药物治疗的目标 创造颅内手术有利时机 减轻患者术后并发症，提高患者手术存活率 降低颅内压 减轻患者神经缺失的症状体征 糖皮质激素治疗瘤周水肿 1960年糖皮质激素被用于治疗瘤周水肿 糖皮质激素对血脑屏障破坏区域水肿治疗效果较好 “欧洲神经肿瘤学会(EANO)瘤周水肿治疗指南”将糖皮质激素推荐为唯一一线治疗瘤周水肿的药物 糖皮质激素治疗瘤周水肿的原则： 兼顾疗效与安全性两方面 在达到并维持满意疗效的同时，