课件：肥胖的机制讲解.ppt

3.MC-4R 主要位于下丘脑，在人的能量平衡中起重要作用。 MC-4R激动可引起动物长时间绝食，消瘦； MC-4R被抑制或功能丧失可导致动物进食增加、肥胖。 肥胖时MC系统的功能紊乱，恢复MC系统可部分恢复体重。 4.增食因子（orexin） Orexin可增强食欲，作用强度低于NPY，富含orexin的神经元对血糖水平敏感。 5.CRH CRH通过减少能量摄入和增加能量消耗而减少脂肪的生成。各种原因导致的直接和间接CRH分泌不足都会导致肥胖。 6.生长激素/胰岛素样生长因子轴 已知生长激素/胰岛素样生长因子轴可促进生长和调控代谢。。 游离FFAs和胰岛素可抑制生长激素的合成和分泌 7.神经肽类 下丘脑可接受胃肠分泌的一些信号肽，调节进食和能量平衡。 五、肥胖与神经调节 进食（或进食终止）是在神经调节系统严密控制之下的一种活动，一些与进食（饱感）有关的信息（信号）可传向中枢，在中枢有一些核团和神经元处理这些信息。 （一）饱感的产生与进食的终止 食物消化的分解产物通过刺激消化道产生胃肠激素，或刺激肝脏中的感受器影响机体的食欲。 CCK的作用最强。 （二）机体脂肪储存信号与进食的调节 体内储存脂肪过多可产生抑制信号，抑制进食量。 调节进食量的最主要的激素 胰岛素和瘦素 脂肪储存的信息可通过这两种激素传递到脑，调节进食量，从而调节脂肪的储存量。 （三）与进食有关的中枢 调节进食的两大核团： 下丘脑腹内侧核（VMH）--饱中枢 下丘脑外侧区（LH）--饥饿中枢 其他中枢： 下丘脑中的弓状核（ARC）、室旁核（PVN）、穹隆周区（PFA） 孤束核（NTS）--形成饱感、终止进食的重要的低位中枢。 （四）下丘脑中传递与进食有关的神经元 包括下丘脑中的ARC、PVN、PFA和LH ARC中的瘦素受体与胰岛素受体 瘦素R在下丘脑的神经元上有高的表达。通过影响神经元释放NPY、AGRP、POMC的基因产物等影响进食量。 ARC中也有高密度的胰岛素R。 通过影响ARC神经元中NPY基因的表达来降低动物的进食量。 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * * 肥 胖 生理教研室 肥胖症指的是：由于机体能量摄入长期超过消耗量，从而导致体内脂肪积聚过多（或）分布不均匀，体重增加而造成的一种疾病症状。 是遗传因素和环境因素共同作用的结果。另一方面，肥胖症又是多种复杂情况的综合，如它常与高血压、糖尿病血脂异常、缺血性心脏病等集合起来出现，因而它也是一种代谢异常性的疾病。 一、肥胖与肥胖症 (一)超重与肥胖 评价指标：体重指数（BMI） 体重/身高平方（kg/m2） BMI是临床医务工作者用来判断患者是否患有肥胖症时常用的一种检测指标，与通过计算患者标准体重来确定患者是否发生肥胖的意义基本相同。 BMI和标准体重的不同之处： (1)体重指数加入了患者身高的因素，避免了因身高异常? (过高或过矮)所造成的诊断误差，结果更为准确。(2)使用体重指数，医生可以把不同身高和不同体重的人放在一起进行肥胖程度的比较，从而可以比较客观地评价治疗效果。 BMI WHO分类 解释 18.5 低体重 瘦 18.5-24.9 正常体重 合适/正常 25.0-29.9 1级超重 超重 30.0-39.9 2级超重 肥胖 ≥40.0 3级超重 病态肥胖 WHO建议的体重级别临界值 (二)肥胖的分类 1.根据引发肥胖的不同因素 外因性肥胖-主要指的是由于多食等原因造成营养过剩所引起的肥胖。 内因性肥胖-指的是由于机体内分泌激素分泌紊乱，以及代谢障碍所导致的肥胖。 内因性肥胖分为下丘脑性肥胖、内分泌性肥胖、能量代谢性肥胖、遗传性肥胖、药物性肥胖及体质性肥胖七类。 2.根据全身脂肪组织分布部位的不同(体形的不同) 分类。 上身肥胖和下身肥胖 中心性肥胖和周围性(全身匀称性