课件：免疫缺陷病.ppt

小 结 1、艾滋病的概念、发病情况； 2、病因：HIV病毒（HIV-1和HIV-2），属逆转录病毒科，慢病毒亚科，为单链RNA病毒。 3、发病机制：（1）HIV感染CD4+ T淋巴细胞；（2）HIV感染组织中单核巨噬细胞。 4、传播途径： 5、病理变化：（1）淋巴组织的变化，（2）继发性感染，（3）恶性肿瘤。 6、临床病理联系： 7、治疗： 参考书 1. 李甘地等. 《病理学》（7年制规划教材），人民卫生出版社，2001年9月第一版。 2. 李玉林等. 《分子病理学》，人民卫生出版社，2002年8月第一版。 3. 郭慕依等. 《病理学》（第2版），上海医科大学出版社，2001年2月第一版。 免疫缺陷病 ——艾滋病 艾滋病的发现 发源于非洲，1979年在海地青年中也有散发，后由移民带入美国。1981年6月5日，美国亚特兰大市疾病控制中心，首次在《发病率与死亡率周刊》上简要的介绍了他们发现的五例艾滋病病人的病史，1982年正式将此病命名为艾滋病。以后不久，艾滋病迅速蔓延到了各大洲。1985年6月，由上海入境的一名美籍阿根廷青年男性游客因艾滋病住院，治愈无效，死于我国境内，这是出现在我国的首例艾滋病。艾滋病自1985年进入我国至今已有近万人为艾滋病病毒携带者。据有关部门推测，在今后几年内艾滋病发展趋势是：发达中国家是呈下降趋势，而发展中国家则呈急剧上升趋势。 中国艾滋病的发病情况 １０月３１日，中国卫生部副部长殷大奎在卫生部的新闻通气会上公布了截止到２０００年９月底中国关于艾滋病的官方数字：全国３１个省、自治区、直辖市共报告ＨＩＶ—１感染者２０７１１例，其中病人７４１例，死亡３９７例。而专家的估计数字是，到１９９９年底全国ＨＩＶ—１感染实际人数超过５０万。 艾滋病是从非洲一种黑猩猩身上传染给人类的。有专家甚至推论，艾滋病可能是５０年代在非洲进行小儿麻痹疫苗实验时由猩猩传给了人类。赞成这一推论的专家认为，科学家在进行小儿麻痹实验时，使用了感染上“ＳＩＶ”病毒的黑猩猩机体组织。“ＳＩＶ”病毒同“ＨＩＶ”病毒十分接近。而最初的人类艾滋病例只在那些使用过这种小儿麻痹疫苗的地方爆发。如果此推论正确，那么将导致一个可怕的结论：在非洲造成极大破坏且迅速传播到世界各地的艾滋病是科学实验的过失。 艾滋病的起源？ 目前世界每１１秒就有一人感染“ＨＩＶ”，未来１０年内全球被感染者可能达１亿以上，其中９５％会在发展中国家。在本世纪最后一个世界艾滋病日来临之际，我们特别组织这篇专稿，以唤起人们对艾滋病的重视和对艾滋病患者的关爱…… （《经济参考》驻卢萨卡记者 陈乔炎） 艾滋病的发展趋势 到１９８８年初，美国已经发现５万多名艾滋病患者。１９９２年，世界卫生组织预言，２０００年时全世界的艾滋病人将达２５０万，但这个预言远远低估了艾滋病的传播速度。据联合国艾滋病防治组织最近发布的疫情报告，当人类跨进２０００年之际，全球感染艾滋病毒的人和艾滋病患者已达３４００万。该组织发布的１９９９年艾滋病报告说，艾滋病被发现以来，全球已经有至少１８８０万人丧失了生命。艾滋病造成的孤儿已达１３２０万。 免疫缺陷病 概念：免疫缺陷病是由于先天发育不全或后天获得性损害而引起免疫功能低下的一类疾病。患者主要表现为难以控制的感染、并发肿瘤等。 分类：原发性和继发性两大类。 艾滋病(acquired immunodefieney syndrome, AIDS)。 [病因] HIV病毒（HIV-1和HIV-2），属逆转录病毒科，慢病毒亚科，为单链RNA病毒。 [发病机制] （1）HIV感染CD4+ T淋巴细胞；（2）HIV感染组织中单核巨噬细胞。 ARDS患者出现HLA-DR5抗原的阳性率较高，说明遗传素质对本病的发生具有一定的作用。 CD4+细胞的消减可导致： 1.淋巴因子产生减少； 2. CD8+ T细胞的细胞毒活性下降； 3. 巨噬细胞溶解肿瘤细胞、杀灭胞内寄生菌、原虫的功能减弱； 4. NK细胞功能降低； 5. B细胞在特异性抗原刺激下不产生正常的抗体反应，而原因不明的激活和分化引起高丙种球蛋白血症； 6. 作用于骨髓中造血干细胞，影响造血细胞的分化。 [传染途径] (1)性接触传染； (2)污染的针头； (3)感染性血制品或输血； (4)胎盘传播。 [临床病理联系] 病程： (1) 早期或急性期：感染病毒后3-6周，咽痛、发热、肌肉疼痛等； (2) 中期或缓解期：数年，无症状或有全身淋巴结肿大，伴发热、乏力、皮疹等； (3) 后期或称危险期：机体免疫功能全面崩溃。全身症状，NS症状，严重的机会感染和恶性肿瘤；外周血淋巴细胞减少，CD4+/CD8+=0.5(正常=2)；血中抗HIV抗体阳性。 [病理变化] 一) 淋巴样组织 1）淋巴结：早期和