课件：痛风营养疗法.ppt

第三类含嘌呤少的食物少于50mg／100g 奶类、奶制品、蛋类 谷类：米、面、米粉、面条、麦片、玉米 蔬菜类：白菜、芥菜、芥兰、韭菜、苦瓜、冬瓜、 丝瓜、黄瓜、葫芦瓜、茄子、胡萝卜、萝卜、洋 葱、西红柿、木耳、芋头、马铃薯、红枣、蜂蜜、瓜子、茶、咖啡、巧克力、坚果、葡萄干 动物油、植物油 海参、海蛰皮、猪血 几乎所有的水果含嘌呤都较少 药物与营养素的关系 除满足参考摄入量外，不宜大量使用降低尿酸排泄的维生素，有烟酸、维生素B1、维生素B12 用秋水仙碱治疗时，避免大剂量摄入维生素C，还要大量饮水促进尿酸排泄 慢性高尿酸血症肾病 中度或重度肾功能不全，应低蛋白饮食，按　0.6g／（kg／d） 大豆蛋白能减少肾损害，延缓慢性肾功能恶化方面的作用优于动物蛋白 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * * * 痛风营养疗法 痛风的概念 痛风是由于嘌呤代谢障碍及（或）尿酸排泄减少，其代谢产物尿酸在血液中积聚，因而血浆尿酸浓度超过饱和限度而引起组织损伤的一组疾病。高尿酸血症是痛风最重要的诊断依据。 源于富含嘌呤或核蛋白的食物 外源性（20％） 痛风的病因和发病机制 内源性（80％） 源于体内核苷酸或核蛋白的分解 尿酸的排泄 肠道（1/3） 肾脏（2/3） 尿酸的来源 痛风发病机制 嘌呤合成代谢增高及（或）尿酸排泄减少是血清尿酸值增高的重要机制 尿酸钠结晶沉积相应组织引起组织损伤 尿酸盐刺激多种炎症介质释放引起、加重炎症反应 高尿酸血症分为原发性和继发性，临床营养治疗侧重于原发性 高尿酸血症的分型 高尿酸血症的分型 ： 生成过多型（10％） 排泄减少型（90％） 混和型（长期酗酒） 痛风的病因 遗传因素 常染色体显性遗传，多基因病 原发性痛风患者中，约10％－25％有痛风家族史，而 痛风患者近亲中发现有15％－25％患高尿酸血症 环境因素 高嘌呤饮食、酒精、饥饿、疾病、药物 诱因 激烈肌肉运动、酗酒、缺氧、外科手术、放疗化疗、受凉、减重过快、间断性饥饿减体重等，由于ATP分解加速，其代谢产物次黄嘌呤、黄嘌呤及尿酸明显增加所致 临床表现 无症状性高尿酸血症 急性痛风性关节炎 间歇期 痛风石与慢性痛风性关节炎 痛风的肾脏病变 尿酸肾结石 临床表现－无症状性高尿酸血症 正常血尿酸钠上限：0.38mmol／L（64mg／L） 高尿酸血症 ： 女性 高于 0.36mmol／L（60mg／L） 男性 高于 0.42mmol／L（70mg／L） 肘關節(5%) 腕關節(5%) 指關節(15%) 膝關節(10%) 足部及踝關節(15%) 第一蹠趾關節(50%) 临床表现－急性痛风性关节炎 是痛风最常见的首发症状，典型症状是骤然起病，通常第一次发作是在夜间，约85％－90％是单关节受累，最常侵犯的是第一跖指，几个小时之内，受累关节变得热、暗红、肿胀、刀割或咬噬样疼痛，疼痛高峰可持续24－48小时，病程可持续数小时或数日不等。可自行消退。可复发。 临床表现－间歇期 两次发作之间是间歇期，大多数为6个月至2年，少数5－10年，个别无复发。 未经有效治疗的病例，发作频率增加，间歇期缩短，症状加剧，持续时间延长。个别直接进入亚急性期或慢性期而无缓解期。 临床表现－痛风石与慢性痛风性关节炎 痛风首次发作到慢性症状出现或可见痛风石形成平均为11.6年 痛风石的核心是尿酸钠，为黄白色赘生物，形态无规则，大而表浅，皮肤菲薄，破溃长期不愈，有白色物排出，可析出尿酸钠结晶 典型部位在耳轮、第一大足趾、指、腕、膝、肘等 未用药物治疗的痛风患者中约有半数出现痛风石 临床表现－痛风的肾脏病变 尿酸盐在肾脏沉积可引起肾脏病变，20％左右的痛风病人有慢性进展性肾脏病变 晚期可出现氮质血症及尿毒症 临床表现－尿酸肾结石 尿酸肾结石是由于尿酸结晶沉积在肾及尿路，形成泥沙样、沙砾状或大的结石 原发性痛风患者中20％有尿酸结石，男性较女性多见 痛风的营养治疗 药物 运动 饮食治疗 机制 减少外源性食物嘌呤摄入