课件：病理基础常见疾病PPT课件.ppt

发病机制 进入肺泡内的病原菌迅速生长繁殖，引发肺组织的变态反应； 肺泡间隔毛细血管扩张，通透性增强→浆液和纤维素大量渗出→渗出物与细菌共同通过扩张的肺泡间孔或呼吸性细支气管蔓延→波及部分或整个肺大叶→大叶性肺炎 ２、病理变化及病理临床联系 病理变化 大叶性肺炎的主要病理变化为肺泡腔内的急性纤维素性炎。 常发生于单侧肺，也可同时或先后发生于两个或多个肺叶。 典型的自然发展过程大致可分为以下四期： ①充血水肿期；②红色肝样变期； ③灰色肝样变期；④溶解消散期。 发病的第1-2天 肉眼观：病变肺叶充血肿胀，呈暗红色。 镜下见：肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内多量浆液性渗出物，其内混有少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。 (1)充血水肿期 临床病理联系 毒血症:寒战、高热和末梢血白细胞增高 听诊：可闻及湿性啰音 X线检查：肺内片状模糊阴影 渗出液中可检出肺炎链球菌 发病后第3-4天 肉眼观:病变肺叶仍充血肿胀，呈暗红色，质地变实，切面灰红色，似肝脏外观，故称红色肝样变期。 镜下见:肺泡间隔内毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满纤维素和大量红细胞，其间杂有少量中性粒细胞和巨噬细胞。 纤维素丝连接成网并穿过肺泡间孔与相邻肺泡内的纤维素网相互连接。 （2）红色肝样变期 临床病理联系 紫绀：动脉血氧分压降低所致 铁锈色痰：红细胞崩解产生的含铁血黄素随痰液咳出 胸痛：病变波及胸膜所致 X线检查：肺内大片实变阴影 渗出液中可检出肺炎链球菌 (3)灰色肝样变期 发病后第5－6天。 肉眼观：肺叶仍肿胀，但充血消退呈灰白色，质实如肝，故称灰色肝样变期。 镜下见：肺泡腔内渗出的纤维素增多，纤维素网相互连接的现象更为多见。纤维素网中有大量中性粒细胞，因肺泡壁毛细血管受压，肺泡腔内几乎很少见到红细胞。 临床病理联系 咳痰：黏液脓性痰 缺氧症状较红色肝样变期减轻，充气量及血 流量均显著减少，血氧含量不足反而减轻。 X线检查：肺内大片致密阴影 渗出液中不易检出肺炎链球菌，因被中性粒 细胞及特异性抗体杀灭。 （4）溶解消散期 发病后一周左右进入该期 中性粒细胞变性坏死→释放蛋白水解酶将纤维素溶解→由淋巴管吸收或经气道咳出 肉眼：肺内实变病灶消失，肺组织质地变软 镜下：肺泡腔内渗出物逐渐减少、消失 临床病理联系 X线检查：实变灶消散，肺阴影消失 体温下降，症状和体征减轻、消失 肺组织的结构和功能恢复正常 大叶性肺炎的病理变化是一个连续的过程，以上各期之间并无绝对的界限，同一病变肺叶的不同部位可呈现不同阶段的病变。 抗生素的应用使临床症状和体征常不典型，常表现为节段性肺炎，病程也明显缩短。 3、结局及并发症 1.肉质变 2. 胸膜肥厚、粘连 3. 肺脓肿和脓胸 4.败血症、脓毒血症 5.感染性休克 （二）小叶性（支气管性）肺炎?? 是以肺小叶为单位的灶状急性化脓性炎症。由于病灶多以细支气管为中心，故又称支气管肺炎。病变起始于支气管，并向其周围所属肺泡蔓延。 临 床 特 点 年龄:小儿，老人及体弱多病者 部位:双肺，下叶，小片或融合 病因：条件致病菌，常驻寄生菌， 多为混合感染 １、病因及发病机制 ?病因：最常见的致病菌为致病力较弱的肺炎球菌,其次为葡萄球菌、嗜血吸系统防御功能受损而引起支气管炎，进而引起小叶性流感杆菌、肺炎克雷伯杆菌、链球菌、绿脓杆菌以及大肠杆菌等。嗜肺军团杆菌）是新近认识的致肺炎病菌，引起军团菌肺（炎）。? ?发病机制：本病的发生大多数是病原菌经呼吸道吸入支气管至肺泡组织而发病。因这些细菌通常是口腔或上呼吸道内致病力较弱的常驻菌，往往在某些诱因的影响下，如患传染病、营养不良、恶病质、昏迷、麻醉和手术后等，使机体抵抗力下降，呼肺炎。因此，小叶性肺炎常是某些疾病的并发症。 ２、病理变化 大体： 是以细支气管为中心的肺组织的化脓性炎症。 双肺散在化脓性病灶，双肺各叶，背侧和下叶为多； 病灶以细支气管为中心，病灶可融合；融合性支气管肺炎; 病灶灰黄、暗红色，呈多彩状外观。 镜下： 1.病灶以细支气管为中心，细支气管管壁发生炎症反应：血管扩张、充血，中性粒细胞浸润，管腔内有大量中性粒细胞和脱落坏死的上皮细胞及渗出的浆液。 　2.炎症从细支气管开始，扩展至所属的肺泡，导致细支气管周围的肺泡壁毛细血管扩张，充血，肺泡腔内有大量浆液、中性粒细胞渗出。 　3.病灶间的肺泡可正常，或扩张呈代偿性肺气肿。 　4.病灶化脓性炎，部分支气管和肺组织遭到破坏。 ３、病理临床联系 发热、咳嗽、咳痰，脓痰。 呼吸困难、紫绀。 听诊：散在湿性罗音。 X线：散在灶状阴影 ４、结局及并发症 痊愈：经及时治疗大多可痊愈。 并发症： 呼衰、心衰 脓毒血症、肺脓肿、脓胸 支气管扩张 二、病毒性肺炎 病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染引起的肺间