课件：PBL糖尿病非酮症高渗透性昏迷课件.ppt

 PBL教学法 非酮症性高血糖高渗性昏迷 举例 　 病例摘要：患者 女，46岁。多饮多尿22天，昏迷4天，拟诊糖尿病非酮症高渗(NKH)昏迷入院。病人昏迷后在当地县医院查血糖35mmol/L、Na+ 150mmol/L、K+ 4.3mmol/L、CI- 110mmol/L、血尿素氮(BUN)8.2mmol/L、CO2结合力(CO2CP)20mmol/L、尿糖(＋)、酮体(-)。治疗4天无效转入另一间医院。患者以往健康，无毒物接触史及细胞毒性药物应用史。 　　体检：体温36.7℃，呼吸20次/分，血压120/75 mmHg(1mm　Hg=0.133kPa)，中度昏迷、呼吸平稳，皮肤多处水泡样改变，无肤色异常及出血斑点，双肺(-)，心率100次/分、律齐、无杂音，肝脾(-)，四肢无水肿及缺血坏死改变，周围血管搏动正常,巴彬斯基征征阳性。 实验室检查：尿糖(＋)，酮体(-)。血WBC 8.4×109/L、N 0.79、L 0.21，RBC 4.82×1012/L，血红蛋白(Hb)134g/L，网织红细胞0.9%，Coomb试验和糖水试验阴性。血糖 20.4mmol/L，CO2CP 19.2mmol/L，Na+192mmol/L，CI- 176mmol/L，K+ 3.03 mmol/L,BUN 7.8mmol/L，计算血浆有效渗透压410.5 mmol/L。血清谷丙转氨酶245.5U/L，谷草转氨酶226.5 U/L，乳酸脱氢酶5071.7U/L，肌酸激酶891U/L，α-羟丁酸脱氢酶4944.7U/L。心电图无心肌缺血改变。 可能是什么病？ 非酮症性高血糖高渗性昏迷 依据：血糖≧33.6mmol/L 血浆渗透压≧350 mmol/L 尿糖强阳性、尿酮体阴性或弱阳性 什么是 NHHDC是糖尿病的急性代谢性并发症之一，是糖尿病昏迷中的一个特殊类型，特别是中老年糖尿病病人，易合并严重并发症。 本症与其他高渗综合征一样，主要是由于血糖过高或血钠超高，导致细胞外液高渗透压及渗透性利尿，产生脱水、低血压、休克、电解质紊乱、肾衰竭以至昏迷等严重后果，但无明显酮症与酸中毒。 非酮症性高血糖高渗性昏迷 ？ 是不是NHHDC？ 临床症状 血浆高渗透压 糖尿病病史不明确，但有前驱症状如烦渴、多饮、多尿及意识障碍等 神经系统症状可有轻中度意识障碍，癫痫样抽搐，甚至昏迷。体征为病理反射阳性。实验室检查特点为由于脱水、血液浓缩，Hb升高，白血球计数升高，血小板计数升高。血糖极高，33.6mmol／L（600mg／dl），尿糖强阳性，尿酮体可以阴性，尿比重增高。 是不是NHHDC？ 临床特点 NHHDC 糖尿病酮症酸中毒 发病人群 多为老年人 多为青年人 既往史 无糖尿病病史 有糖尿病史 早期临床表现 口渴多饮多尿数日或数周，逐渐出现神经、精神症状如烦躁、嗜睡、定向力障碍甚至昏迷。 多尿，恶心，呕吐，尤其在儿童有腹痛。嗜睡或睡眠状态一般出现较晚。 实验室检验 血糖超高≧33.6mmol/L、尿酮体阴性或弱阳性、血浆渗透压高 血糖高，血及尿酮体强阳性、血浆渗透压正常或稍高、PH值下降 病理征 病理放射阳性 病理放射阴性 是什么性质和类型的NHHDC？ 心源性 是由于心输出量突然降低引起脑缺血而诱发的晕厥 非心源性 脑源性：是指脑部供血的血管发生一时性广泛性缺血所出现的晕厥 反射性：血压调节、心率反射弧功能障碍及自主神经功能不全导致血压急骤下降、心输量突然减少所致 其他晕厥：哭泣性晕厥、癔症、低血糖晕厥、严重贫血性晕厥、排尿晕厥、咳嗽晕厥 颈动脉系统 椎-基动脉系统主动脉弓 血管迷走性晕厥 NHHDC的诱因？ 主要原因：心输出量下降；突然剧烈的血压下降、 脑血管普遍性暂时性闭塞 血管舒缩障碍 体位性低血压：血液蓄积下肢、周围血管扩张淤血或血循环反射调节障碍等因素，——回心血量↓心输出量↓血压↓脑供血不足。 颈动脉窦综合征：颈动脉窦病变、迷走神经兴奋、心率↓——诱因用手压迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧等。 排尿性晕厥：排尿中或排尿结束时发作，持续约1-2min，自行苏醒、无后遗症。体位骤变，排尿时屏气动作或通过迷走神经反射—— 咳嗽性晕厥：剧咳时胸腔内压力增加，静脉血回流受阻—— 疼痛性晕厥：由于血管舒缩功能障碍或迷走神经兴奋，引致发作晕厥 心源性晕厥 最严重的为阿-斯综合征 脑源性晕厥 血液成分异常 　 晕厥机理 脑血流量需达到50–60毫升/100克组织/分钟才可满足脑组织代谢需要,相当于12-15%的心输出量。 急性脑供血不足 如何救治与护理？ 体位：应立即将病人置于头低足