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课件:第37章 抗恶性肿瘤药.ppt
* * * * * * 另外根据抗肿瘤药物的作用机制和细胞增殖动力学,抗恶性肿瘤药物应用的一般原则如下: 增长缓慢的实体瘤,其G0期细胞较多,一般先用周期非特异性药物,杀灭增殖期及部分G0期细胞,使瘤体缩小而驱动G0期细胞进入增殖周期。继而用周期特异性药物杀死之。 抗肿瘤药物的应用原则 对生长比率高的肿瘤如急性白血病,则先用杀灭S期或M期的周期特异性药物,以后再用周期非特异性药物杀灭其他各期细胞。待G0期细胞进入增殖周期时,可重复上述疗程。 此外,瘤细胞群中的细胞往往处于不同时期,若将作用于不同时期的药物联合应用,还可收到各药分别打击各期细胞的效果。 抗肿瘤药物的应用原则 从抗肿瘤药物的作用机制考虑,不同作用机制的抗肿瘤药物合用可能增加疗效,如甲氨蝶呤和巯嘌呤的合用。 从药物的毒性考虑,多数抗肿瘤药均可抑制骨髓,而泼尼松、长春新碱、博来霉素的骨髓抑制作用较少,可合用以降低毒性并提高疗效。 从抗肿瘤谱考虑,胃肠道腺癌宜用氟尿嘧啶、塞替派、环磷酰胺、丝裂霉素等。鳞癌可用博来霉素、甲氨蝶呤等。肉瘤可用环磷酰胺、顺铂、多柔比星等。 抗肿瘤药物的应用原则 恶性肿瘤化疗的原则 对药物敏感的肿瘤,化疗越早疗效越好 多药合用效果胜于单一药物 恰当制定用药方案 抗恶性肿瘤药物的发展趋势 毒副反应大,缺乏选择性 抗药性 膜活性物质 生物反应调节剂 干扰素、白介素、单克隆抗体与抗恶性肿瘤药合用 基因水平设计抗恶性肿瘤药 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 甲氨蝶呤( methotrexate, MTX ) 药理作用: 又名氨甲蝶呤(amethopterin), 化学结构与叶酸相似,抑制二氢叶酸还原酶,使二氢叶酸不能还原为四氢叶酸。 细胞周期主要作用于S期。 亦可抑制RNA和蛋白质的合成,延缓G1-S期,将细胞阻滞于G1期,因而作用有自限性。 不易通过血脑屏障。 血药浓度与骨髓毒性密切相关,可据其监测毒性。 临床应用: 急性白血病:0.1mg/kg/日,口服、肌注或静注给药 绒癌、恶性葡萄胎: 10-30mg/日×5日,口服或肌注 骨肉瘤、软组织肉瘤、肺癌、乳腺癌、卵巢癌: 头颈部肿瘤:大剂量(3-15g/m2)静注,q6h×3日,加用醛氢叶酸(救援疗法) 其他:鞘内注射 甲氨蝶呤( methotrexate, MTX ) 不良反应: 消化道症状 骨髓抑制 肝、肾功能损害 生殖功能减退(少数) 色素沉着、脱发、皮疹及剥脱性皮炎(偶见) 局限性肺炎、骨质疏松性骨折(偶见) 甲氨蝶呤( methotrexate, MTX ) 是腺嘌呤6位上的-NH2被-SH所取代的衍生物,抗嘌呤药。 在体内在次黄嘌呤鸟苷酸转移酶作用下转变为硫代肌苷酸,阻止肌苷酸转变为腺苷酸和鸟苷酸,干扰嘌呤代谢,阻碍DNA合成。 对S期有效。 对儿童急淋白血病疗效好,因起效慢,多作维持用药。 大剂量用于治疗绒毛膜上皮癌有一定疗效。 不良反应多见胃肠道反应和骨髓抑制;少数病人可出现黄疸和肝功能障碍。偶见高尿酸血症。 6-巯嘌呤(6-mercaptopurine, 6-MP) 药理作用: S期特异性抗嘧啶药。 在细胞内转化为 5-氟尿嘧啶脱氧核苷酸 (5F-dUMP),抑制脱氧胸苷酸合成酶的作用,阻止脱氧尿苷酸 (dUMP)甲基化生成脱氧胸苷酸(dTMP ),从而影响DNA合成,造成细胞死亡; 5-FU在体内转化为5-氟尿嘧啶核苷后,也能掺入RNA中,干扰蛋白质合成,对其它各期细胞也有抑制用。 5-氟尿嘧啶(5-FU) 临床应用及不良反应: 对多种肿瘤有效,特别是对消化道癌症和乳腺癌疗效较好;对卵巢癌、宫颈癌、绒毛膜上皮癌、膀胱癌等也有效。 不良反应主要为胃肠道反应,重者血性下泻而死。骨髓抑制、脱发、共济失调等。因刺激性可致静脉炎或动脉内膜炎。偶见肝、肾功能损害。 5-氟尿嘧啶(5-FU) 羟基脲(hydroxycarbamide, hydroxyurea, HU) 抑制核苷酸还原酶,阻止胞苷酸转变为脱氧胞苷酸,从而抑制DNA的合成。 它能选择性地作用于S期细胞。 对慢性粒细胞白血病有确效,也可用于其急变。 对转移性黑色素瘤也有暂时缓解作用。 常作为同步化疗药物以提高肿瘤对化疗或放疗的敏感性。 不良反应主要为骨髓抑制。也可有胃肠道反应。可致畸胎,孕妇忌用。肾功能不良者慎用。 阿糖胞苷(cytarabine, AraC) 抑制DNA多聚酶,阻止DNA合成;或掺入DNA中,干扰复制;还可掺入RNA中,干扰其功能 作用于S期,还可延缓G1期细胞进入S期。 主要在肝中被胞苷酸脱氨酶催化为无活性的阿糖尿苷,迅速由尿排出。 治疗成人急性粒细胞或单核细胞白血病。对实体瘤单独应用疗效不满意。 不良反应:骨髓抑制、
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