课件：金属与类金属中毒.ppt

致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * * * 二、金属与类金属中毒 金属与类金属中毒共性： 1、血、尿中可直接检测出浓度，并确定接触 剂量； 2、可结合体内的巯基而发挥生物学效应； 3、络合剂治疗有特效。 * * (一)铅 【理化特性】较软、蓝灰色，比重11.3，熔点327℃， 400～500℃，蒸气逸出，在空气中氧化，凝集为铅烟，多种铅氧化物都以粉末状态存在，易溶于酸。 【接触机会】 ⑴铅矿开采及冶炼 ⑵熔铅作业 ⑶铅化合物使用 * * 【毒理】 1、吸收： 呼吸道：主要途径，并且吸收速度快，量大； 消化道：消化道摄入的铅化合物5％～10％被吸 收(缺铁、缺钙及高脂吸收增多)； 皮肤：大部分铅化合物不能吸收，但四乙基铅可 通过皮肤和粘膜吸收。 * * 2、运输及分布： （1）进入血液的铅大部分与红细胞结合，少部分与血浆蛋白结合或形成可溶性磷酸氢铅随血流分布； （2）分布： 早期：肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌； 后期：90-95%储存骨内，以难溶的磷酸铅沉积，比较稳定； 缺钙、感染、饮酒、外伤、酸性药物、骨疾病 ↓ （骨）磷酸铅 ?磷酸氢铅（血液 ） * * 3、排出： 半减期估计5～10年 途径：肾脏、粪便、唾液、汗液、脱落的皮屑、胎 盘、 乳汁，也可沉积在毛发与指甲中。 * * 4、毒作用机理： 铅作用于全身各系统和器官： （1）对骨髓中幼稚红细胞较强毒性作用→点彩细胞增加，细胞成熟障碍； （2）与细胞内蛋白质巯基结合，干扰多种细胞酶类活性，如红细胞膜ATP酶活性下降，细胞膜脆性增加，溶血； （3）大脑皮层兴奋与抑制紊乱，皮层-内脏调节障碍，末梢神经传导速度降低； （4）平滑肌、血管痉挛、肾脏受损： （5）卟啉代谢紊乱、血红素合成障碍：铅抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ALAD）和血红素合成酶。 * * * * 【临床表现】 急性中毒 ： （主要是经口摄入，工业生产中已罕见） 胃肠道症状：恶心、呕吐、腹绞痛 中毒性脑病： * * 慢性中毒：（早期表现乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等） ⑴神经系统：类神经征，外周神经炎（运动型、感觉型或混合型），中毒性脑病； ⑵消化系统：食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、便秘，严重时腹绞痛（脐周，止痛药不易缓解，可持续数分钟以上，腹部检查常无阳性体征）； ⑶血液及造血系统：轻度贫血（低色素正常细胞型），点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多。 ⑷其它：铅线，肾脏损害，月经失调、流产等。 * * 【诊断】 ⑴铅吸收：有密切铅接触史，尚无铅中毒的临床表现，尿铅≥0.39μmol／L(0.08mg／L) 或0.48μmol／24h(0.1mg／24h)； 血铅≥2.40μmol／L(50μg／d1)； 或诊断性驱铅试验后尿铅≥1.44μmol／L 3.84μmol／L。 * * ⑵轻度中毒： 类神经征，腹胀、便秘，尿铅或血铅值升高；具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒： ①尿ALA≥23.8μmol/L或35.7μmol／24h； ②?尿粪卟啉半定量≥(++)； ③FEP≥2.34μmol／L 或ZPP≥2．07μmol／L。 ④经诊断性驱铅试验，尿铅≥3.84μmol／L或4.80μmol／24h者。 * * ⑶中度中毒(典型表现)： 在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者： ①腹绞痛；②贫血；③中毒性周围神经病。 ⑷重度中毒：具有下列一项表现者 ①铅麻痹；②铅脑病。 * * 【处理原则】 ⑴铅吸收：可继续原工作，3～6个月复查一次。 ⑵轻度中毒：驱铅治疗后可恢复工作，一般 不必调离铅作业。 ⑶中度中毒：驱铅治疗后原则上应调离铅作业。 ⑷重度中毒：调离，治疗和休息。 * * 治疗方法包括： （1）驱铅疗法：3～4日一疗程，间隔3～4日 依地酸二钠钙 1.0g/D 二巯基丁二酸钠 1.0g/D 二巯基丁二酸 口服。 （2）对症疗法：镇静剂，腹绞痛（葡萄糖酸钙或阿托品）。 * * 【预防】 ⑴降低铅浓度： （铅烟0.03mg／m3；铅尘0.05mg／m3） ①加强工艺改革：机械化、自动化、密闭化。 ②加强通风：吸尘排气罩 ③控制熔铅温度，减少