课件：常见脑血管病的CT诊断.ppt

边学边用 18床，马福禄，以脑出血收住我科。查看CT后：累积层面有5层。最大长径5cm，最大款径2cm。我院CT的层间距为10mm。出血量为多少？ 出血量（ml）=5cm×2cm×5×1cm×π/6 =25ml 第二个问题：？ 脑出血要不要止血治疗？ 止血？还是不止？ ?? 关于高血压性脑出血是否使用止血药物，一直是一个有争议的问题。在探讨这个问题之前，先要明确出血的发生机制、病理过程以及出血后机体是否存在凝血功能的异常。? 首先 高血压性脑出血作为高血压最严重的并发症之一，其发生机制为：长期高血压导致小动脉平滑肌发生透明质变，同时由纤维素性坏死引起的小动脉壁变薄部位可在较高的压力下膨出，形成微动脉瘤。 高血压脑出血VS凝血障碍脑出血 无论是明显变薄的小动脉壁，还是微动脉瘤，动脉血压短暂极度升高时破裂是高血压性脑出血的主要原因，而不同于抗凝或溶栓治疗时发生的脑出血 。 ? 其次 高血压性脑出血的病理过程也是决定是否使用止血药的重要因素， 用药研究 至今尚无任何一种止血药被大规模多中心、随机、双盲、安慰剂对照的临床试验证实，能否切实改善脑出血的预后尚缺乏循证医学的证据。  因此 对高血压性脑出血行止血治疗并无充分的理论依据 但是： 对病前曾接受溶栓和抗凝治疗、发病24 h内就诊的患者，可以考虑使用适当的止血药物。 另外，如果凝血指标异常如有出血和/或凝血时间延长者，则支持使用止血药物或者给予输血、冻干血浆治疗。? 总之 对于高血压性脑出血的止血治疗，建议医生根据患者的具体情况，综合评价，其中有价值的因素是病前是否曾溶栓治疗、服用抗血小板聚集或抗凝药物、超早期就诊以及凝血分析的结果。如有上述因素，采用立止血治疗是有理由的，可以根据患者的具体情况、医生的临床经验灵活掌握。 报告完毕！ 谢谢！ 资料可以编辑修改使用 学习愉快！ 课件仅供参考哦， 实际情况要实际分析哈！ 感谢您的观看 本节只讨论非损伤性脑出血，也叫原发性或自发行脑出血 各期的时相与下列因素有关：血肿的大小，患者年龄，发生部位 因外溢的血液容积较大故显影；CT可以发现血肿破入脑室的途径 第三层：第三脑室平面 第三脑室位于间脑内，是两侧丘脑和下丘脑之间的一个正中矢状位裂隙。 第四层：松果体平面 内囊平面 内囊出血 内囊的部位 内囊出血 第5层：侧脑室体部平面 第6层：侧脑室体上部和脑梁平面 第7-10层：颅顶平面 一、脑出血 定义：脑实质的出血，又称脑溢血或出血性脑卒中； 病因:高血压、脑动脉硬化，脑内动脉畸形、动脉瘤、少数血液病 病机 深穿支脑血管的解剖特点：长度短，管腔大，管壁薄，中膜外膜薄弱，无外弹力纤维层，肌纤维较少． 高血压、动脉粥样硬化致血管内膜玻璃样变性和纤维性坏死，脑小动脉形成小动脉瘤，小动脉瘤破裂，形成脑实质出血 常见出血动脉 豆纹动脉 丘脑膝状体动脉 高血性脑出血的常见部位(412例） 基底节 55% 丘脑 20% 大脑半球 13% 小脑 1% 桥脑 3% 尾状核头 % 其他（多发出血、原发脑室出血） % 出血形态 血肿（肾形、类圆形、不规则形） 流注入脑室和（或）蛛网膜下腔 血肿周围水肿 血肿的占位效应 血肿的吸收、液化 血肿的分期 急性期（发病后一周内）：血肿内含新鲜血液或血块，周围脑组织有一定程度的软化，兼有点状出血和水肿 吸收期（发病后第二周二个月）：血肿内红细胞破坏，血块液化，血肿周围出现吞噬细胞并形成含有丰富毛细血管的肉芽组织 囊腔期（发病二个月后）：血肿周围胶质和胶原纤维增生，形成囊腔，囊腔渐缩小，甚至完全被胶质疤痕代替 CT平扫表现 新鲜血肿：密度均匀的高密度区，CT值与血液相仿为55-80Hu，基底节区出血70%以上为肾形 血肿周围的宽度均匀的低密度带 占位效应 血肿及其邻近脑水肿的关系 当天不出现或轻微，出血后2周水肿最严重、范围最大，出现率100%，2个月后血肿吸收的同时水肿也完全吸收 注意：新收一个急性脑出血的病人，一定要讲明患者住院前2周症状会比现在更重，因为出血后水肿形成。 也就是为什么脑出血的病人为什么先挂一部甘露醇或给速尿的原因。 诊断与鉴别诊断 囊变期与脑梗塞后遗改变的鉴别：困难 高密度血肿与下列疾病的鉴别： 动脉瘤出血; 脑血管畸形出血; 外伤性脑内血肿; 出血性脑梗塞 低密度血肿与下列疾病的鉴别： 脑梗塞; 脑脓肿; 低密度肿瘤 脑