课件：第八章泌尿系统.ppt

分级 移行细胞癌I级：乳头状，细胞具有一定的异型性，分化较好，具有明显移行上皮的特征。核分裂象少。细胞层次增多，但极性紊乱不明显。乳头的中轴为纤维结缔组织。通常无向周围粘膜浸润的现象。 移行细胞癌Ⅱ级：乳头状、菜花状或斑块状。细胞具有移行上皮的特征，但异型性和多型性较明显。核分裂象较多，并有瘤巨细胞形成。细胞层次明显增多，极性消失。癌细胞可侵及上皮下结缔组织，甚至达到肌层。 移行细胞癌III级：菜花状，底宽无蒂，也可为扁平斑块状，表面可出现坏死和溃疡。细胞分化差，异型性明显，极性紊乱，大小不一，可见瘤巨细胞。核分裂象多，并有病理性核分裂象，可伴鳞状化生。肿瘤常浸润至肌层，并侵及邻近脏器。 临床病理联系 ◆无痛性血尿 ◆尿频、尿急和尿痛等膀胱刺激症状 ◆肾盂积水、肾盂肾炎，肾盂积脓 ◆手术后容易复发 ◆主要经淋巴道转移到局部淋巴结，并可侵犯子宫旁、髂动脉旁和主动脉旁淋巴结。分化差者晚期可发生血道转移，转移至肝、肺、骨髓、肾和肾上腺等处 (九)慢性肾小球肾炎 chronic glomerulonephritis 不同类型肾小球肾炎发展的终末阶段。 病变特点：大量肾小球发生纤维化、玻变 　　　　　　慢性硬化性肾小球肾炎(chronic 　　　　　　sclerosing glomerulonephritis) 发病机制 ：与原有的肾炎类型有关 临床表现 ：慢性肾炎综合症，成人多见 预后 ：差 颗粒性肾固缩 有病变的 肾单位 入球Ａ玻变、肾小球硬化、肾小管萎缩、纤维化 相对正常 的肾单位 肾小球代偿性肥大、肾小管代偿性扩张 尿质、量改变 水肿 高血压 贫血 氮质血症尿毒症 慢性肾炎综合症 病变与临床 光镜： 肾小球玻璃样变和硬化。 肾内细、小动脉玻璃样变和内膜增厚，管腔狭窄。 血流阻断，缺血性损伤。 局部肾小管萎缩或消失，间质纤维化，淋巴细胞及浆细胞浸润。 代偿性改变，肾小球体积增大，肾小管扩张，可见各种管型。 　病理变化 　　　大体：继发性颗粒性肾固缩 肾小管-间质性肾炎tubulointerstitial nephritis 肾盂肾炎 pyelonephritis 肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎症 分为急性和慢性两类。 (一)急性肾盂肾炎 acute pyelonephritis 感染途径： ◆血源性(下行性)感染(hematogenous or descending infection)：累及双肾。致病菌为金黄色葡萄球菌。 ◆上行性感染(ascending infection)：下尿路感染引起。致病菌为革兰阴性杆菌。单侧或双侧性病变。 诱发因素：●尿道粘膜损伤 　　　　　●尿路梗阻 　　　　　●膀胱输尿管反流等 肾盂 变质 黏膜变性、坏死、糜烂 肾盂组织坏死、溃疡 血尿 渗出 充血、水肿、N浸润 肾盂表面脓性物 脓尿、菌尿 增生 肉芽组织 肾小管肾间质 变质 肾组织变性、坏死 渗出 充血、水肿、N浸润 多发性小脓肿、肾周化脓性炎 膀胱炎 膀胱刺激征 腰痛 叩击痛 增生 肉芽组织 慢性肾盂肾炎 chronic pyelonephritis 继发性肾固缩 肾盂 变质 黏膜变性、坏死、糜烂 肾盂组织坏死、溃疡 血尿 渗出 充血水肿、N、L、M 肾盂表面脓性物 脓尿、菌尿 增生 纤维组织、瘢痕── 肾小管肾间质 变质 肾小管上皮变性 渗出 N、L、M浸润 增生 纤维组织 瘢痕宽阔 肾盂变形 鳞化── 癌变 肾脏变硬 变形 肾单位 有病变的 肾单位 肾小球硬化、肾小管萎缩、纤维化 相对正常 的肾单位 肾小球代偿性肥大、肾小管代偿性扩张 尿质、量改变 水肿 高血压 贫血 氮质血症尿毒症 病理变化 大体：体积缩小，上、下极不规则疤痕，病变两侧不对称，切面皮髓质界限不清，肾乳头萎缩，肾盏和肾盂变形，肾盂粘膜粗糙。 肾和膀胱常见肿瘤 一、肾细胞癌 renal cell carcinoma 肾脏最常见的恶性肿瘤 起源于肾小管上皮细胞，属于肾腺癌 分为散发性和遗传性两种类型 遗传性肾细胞癌分类： Von Hippel-Lindau综合征(Von Hippel-Lindau Syndrome, VHL) 遗传性(家族性)透明细胞癌(hereditary or familial clear cell carcinoma) 遗传性乳头状癌(hereditary papillary carcinoma) 分类和病理变化 透明细胞肾癌 clear cell carcinoma 最常见 镜下：肿瘤细胞体积较大，圆形或多边形，胞质丰富，透明或颗粒状，间质富有毛细血管和血窦。 大部分散