课件：解热镇痛抗炎药及抗痛风药.ppt

血小板细胞COX-1 产生血栓素 血管内皮细胞 COX-1和COX-2 产生PGI2↓ 拮抗 图七：选择性COX-2抑制剂使TXA2/PGI2失衡机理 选择性COX-2抑制剂 抑制 （八）昔布类 结果：COX-2特异性越高， PGI2/TXA2 平衡破坏越严重，血小板越容易聚集，越容易产生血栓性心血管事件（心梗、中风等）。 结论：不以COX-2选择性高低定优劣，相反，COX-2选择性越高，心血管越危险。 九、尼美舒利 有一定COX-2选择性，但是否能归属为选择性COX-2抑制剂尚有争议。 该药在除美国外的多个国家（包括欧洲）广泛销售和使用。后又因肝脏毒性问题，在一些国家撤市。 严重致死性肝脏毒性发生概率极低（有国外文献报道其为百万分之一），但该反应后果严重，且机理不明，不可预测。 鉴于其严重不良反应，不建议其用于儿童退烧。 NASIDs临床使用注意事项 非选择性COX抑制剂胃肠道反应较重，应用中需注意胃出血等严重情况，必要时可加用米索前列醇、PPI等胃黏膜保护剂。 选择性COX-2抑制剂胃肠道损害较轻，但增加心血管事件风险（中风、心脏病发作）。对于有心血管基础疾病患者，需慎用。 2014.1.29 FDA在评价自2006年以来发表数据，发现萘普生并未像其它NSAIDs一样，增加患者心血管事件风险。FDA称正考虑解除萘普生药品说明书标签中的心血管风险黑框警告。故而对心血管疾病患者，优先考虑使用萘普生。 三、抗痛风药—总论 （一）概述 痛风是体内嘌呤代谢紊乱所引起的疾病，表现为高尿酸血症，尿酸盐在关节、肾及结缔组织中析出结晶。急性痛风发作时，尿酸盐结晶沉积在关节而引起局部粒细胞浸润及炎症反应；如未及时治疗可发展为慢性痛风性关节炎或肾脏病变。 急性痛风的治疗在于迅速缓解急性关节炎，纠正高尿酸血症等，可用秋水仙碱及NSAIDs类药物；慢性痛风的治疗旨在降低血中尿酸浓度，可用别嘌醇及丙磺舒。 （二）抗痛风药分类 抑制尿酸合成的药物：别嘌醇 增加尿酸排泄的药物：丙磺舒，苯溴马隆 抑制白细胞游走进入关节的药物：秋水仙碱 解热镇痛抗炎药：NSAIDs 四、抗痛风药—各论 （一）别嘌醇 【药理作用】其结构与次黄嘌呤类似，可与黄嘌呤氧化酶结合，阻碍尿酸的生物合成，从而降低血尿酸浓度。具体过程见图八。 【不良反应】一般来说，本药不良反应较小，可长期服用治疗尿酸。但有少数过敏患者服用本药后会出现皮疹；SFDA曾于2013年10月不良反应信息通报 “警惕别嘌醇片引起的重症药疹”。注意服用过程中如出现皮肤过敏反应，应及时停药。 痛风急性发作期，避免使用别嘌醇。因其促进关节内沉积的尿酸结晶溶解，加重疼痛症状。 图八：别嘌醇作用机制 （二）秋水仙碱 本药对痛风的急性发作有较好的效果。但本药有剧毒，使用过程中需控制其剂量。 一般开始时口服1mg，之后1-2小时增加0.5mg，直至症状缓解或出现不良反应。24小时内不可超过6mg，症状缓解后48小时内不需服用，72小时后每日0.5-1mg，口服，连续服用7天。 【不良反应】本药有剧毒，有恶心、呕吐、腹泻、腹痛、胃肠反应等不良反应，上述中毒症状出现时需立即停药。 （三）丙磺舒及苯溴马隆 【适应症】肾功能较好GFR50ml/ml，且每日尿酸排出不多的病人。 【注意事项】需大量饮水，甚至还需要口服小苏打碱化尿液。 因本类药品适应症严苛，使用相对别嘌醇麻烦，故而临床使用不如别嘌醇广泛。 总结 NSAIDs类药物主要作用机制为抑制PGs的生成 分为非选择性和选择性COX-2抑制剂 COX-2选择性越高，越容易打破PGI2/TXA2平衡，越容易产生心血管血栓性事件（中风及心脏病发作）。 应根据患者情况，选用传统的非选择性与选择性COX-2抑制剂。 谢谢！ 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * * 解热镇痛抗炎药及抗痛风药 自贡市第四人民医院药剂科 PPT内容 解热镇痛抗炎药 1.总论—讲解该类药物共有特点 2.各论—讲解具体药物特点 抗痛风药 1.总论—讲解概述性内容 2.各论—讲解痛风代表性药物（别嘌醇、秋水仙碱等）的具体特点 一、解热镇痛抗炎药—总论 （一）概述 解热镇痛抗炎药是一类具有解热、镇痛作用的药物，其中绝大多数药物具抗炎、抗风湿作用。由于其抗炎作用与糖皮质激素不同，又将这类药称为非甾体抗炎药（NSAIDs）。由于阿司匹林为该类药物最早发现，故又称为阿司匹林类药物。目前，国内市场在售的该类药物多达50多种。 （二）作用机制