课件：粉尘与尘肺.ppt

1. 粉尘中游离二氧化硅的化学形式与含量 （一）外因 游离二氧化硅 无定型 结晶型 隐晶型 超石英 鳞石英 方石英 柯石英 石英 结晶型?隐晶型?无定型 致纤维化作用能力 鳞石英?方石英?石英?柯石英?超石英 2. 粉尘浓度、分散度及粉尘的联合作用 某部队国防施工（1962~1965），战士由新兵到退伍，健康状况呈直线下降。 成都石英粉厂从接尘到死亡最短时间2.5年，发病工龄最短1.5年。 举例： 粉尘的联合作用 3.防护措施 健康和营养 年龄 文化水平 卫生习惯 （二）内因 1. 从事矽尘作业的时间 2. 个体因素 一 、影响矽肺发病的主要因素 晚发矽肺 （delayed silicosis） ：有些接尘者，虽接触较高浓度矽尘，但在脱离粉尘作业时X线胸片未发现明显异常，或发现异常但尚不能诊断为矽肺，在脱离接尘作业若干年后被诊断为矽肺，称为“晚发型矽肺” 。 矽肺分型 速发矽肺（acute silicosis）：由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经1-2年即发病者，称之为“速发型矽肺” 。 一 、影响矽肺发病的主要因素 国外一般分三型： ①普通型（classic silicosis）：接触一定浓度游离二氧化硅粉尘，一般在接尘开始后20年以上发病； ②激进型（accelerated silicosis）：接触较高浓度游离二氧化硅粉尘，开始接尘后5年-10年发病； ③速发型（acute silicosis）：接触极高浓度游离二氧化硅粉尘，在很短时间，甚至在一年内就发病，病理改变以肺泡内矽性蛋白沉积为主，常导致死亡。 矽肺分型 二 、矽肺病理改变和发病机制 （一）病理改变 结节型 弥漫性间质纤维化型 矽性蛋白沉积 团块型 1.结节型 一般由游离二氧化硅含量较高（40%～90%）的粉尘而致。典型的矽结节为圆形或椭圆形，纤维组织呈同心圆状排列，类似洋葱头切面。 2.弥漫性间质纤维化型 一般由游离二氧化硅含量较低（40%～90%）的粉尘或游离二氧化硅含量较高，但吸入量较少的粉尘而致。其病理特点是肺泡和肺小叶间隔，以及小血管和呼吸性支气管周围纤维组织呈弥漫性增生。 3.矽性蛋白沉积 又称急性矽肺，多见于短期内接触高浓度、高分散度石英尘的青年工人。其病理特征为肺泡内矽蛋白沉着，继而纤维化病变发展。 4.团块型 是上述类型矽肺进一步发展，病灶融合而成。矽结节增多、增大、融合，其间继发纤维化病变，融合扩展而形成团块状。多见于双上肺。 三 、矽肺病理改变和发病机制 为什么SiO2会使AM崩解死亡？ （二）发病机制 1. SiO2如何使AM崩解死亡 2. AM的崩解死亡与纤维化形成 1．SiO2颗粒表面（硅烷醇基团）→形成氢键→细胞膜通透性↑→释放活性物质→刺激胶原纤维↑ 2. SiO2粉碎产生硅载自由基+O2、CO2、H2O→自由基和过氧化氢→生物膜脂质过氧化物反应→膜损伤 3．游离SiO2直接致肺泡巨噬细胞损伤 4. SiO2损伤巨噬细胞→IL-1、TNF、FN、TGB-β→ 成纤维细胞增生、网织纤维及胶原纤维的合成 （二）发病机制 5．SiO2→Ⅰ型肺泡上皮细胞损伤→Ⅱ型肺泡上皮细胞增多→表面活性物↑→移向石英聚集处→Ⅰ型肺泡上皮细胞脱落→肺间质裸露→成纤维细胞外移→直接接触石英→释放活性物质→刺激胶元纤维↑ 6.SiO2→启动免疫系统→抗原抗体复合物→沉淀在网状纤维→形成矽结节透明样物质 四、矽肺临床表现与诊断 （一） 临床表现 症状与体征 X线胸片上的表现 肺功能变化 实验室检查 （二） 并发症 （1）肺结核：并发率高 （2）自发性气胸： （3）肺心病 （4）恶性肿瘤 特点：反复、多处、 分隔 1930年Dible提出石英致癌学说 1987年IARC宣布石英为动物致癌物 1996年IARC宣布石英为人类致癌物 （二） 并发症 （三） 诊断 原则 职业史 、流行病学调查 技术质量合格的后前位胸片 方法 X线影象 肺纹理、肺门、小阴影、大阴影、胸膜 诊断标准：（GBZ70-2002） 鉴别诊断 X线胸片表现 矽肺的基本病理与X线表现 肺组织 X线表现 矽结节 圆形小阴影 弥漫性间质纤维化 不规则形小阴影 矽结节融合块 大阴影 肺门 胸膜 小阴影 类圆形 不规则形 P Φ 1.5mm S 宽度 1.5mm Q Φ 1.5~3mm T 宽度 1.5~3mm R Φ 3~1