课件:第三章 皮肤光生物学.ppt

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课件:第三章 皮肤光生物学.ppt

* * 第三章 皮肤光生物学 廊坊卫生职业学院医疗美容技术教研室 李二来 第一节 光物理学特性及生物学效应 一、光物理学特性 太阳光组成:紫外线、可见光、红外线 第一节 光物理学特性及生物学效应 (一)紫外线分类 长波紫外线UVA320-400nm 中波紫外线UVB280-320nm 短波紫外线UVC200-280nm (二)可见光分类 第一节 光物理学特性及生物学效应 (三)红外线 770nm-1mm,热效应强,常作为热源。 二、光生物学效应 (一)波长与生物学效应的关系 波长越长,能量越小,穿透能力越强。 每种分子只吸收特定能量的光子,这是光疗和激光治疗的理论基础。 (二)光对皮肤的影响 1、紫外线对皮肤的影响 (1)UVA:能穿透玻璃,对皮肤可深达真皮,诱导即刻黑化和持续性黑化,参与光敏反应,导致皮肤晒黑、出现光老化。 第一节 光物理学特性及生物学效应 (2)UVB:可被玻璃阻挡,对皮肤作用于表皮,其损伤表现为在表皮内出现日晒伤细胞,临床出现日晒伤表现。 第一节 光物理学特性及生物学效应 2、可见光对皮肤的影响 红光、蓝光等治疗痤疮。 3、红外线对皮肤的影响 穿透能力强,加热组织 促进血液循环和新陈代谢 可用于消炎和促进组织新生 第二节 皮肤光生物类型 根据皮肤经日光照射后产生红斑和(或)黑化的不同反应划分。 皮肤的光生物类型不等于肤色。 第三节 光致皮肤急性损伤及防治 一、光致皮肤急性损伤 (一)日晒伤(各论讲) (二)晒黑反应 定义:紫外线照射后皮肤颜色变黑的反应。 三个阶段 1、即刻晒黑反应(IPD):低剂量(1-5J/平方厘米)UVA照射后反应,临床表现是日晒后立即出现灰褐色色素沉着,常在10-20分钟内消褪。 机制——现存黑素被氧化,变为颜色更深的氧化型黑素或重新分布 2、持久性晒黑反应(PPD):较大剂量UVA(>10J/平方厘米)照射后的反应,临床表现是日晒后立即出现灰褐色,持续2小时以后色素沉变为棕黑色,可持续24小时。 机制——同IPD。 第三节 光致皮肤急性损伤及防治 3、迟发性晒黑反应 又称为迟发黑化(DT),表现为紫外线照射后3-4天皮肤出现黑变,然后逐渐消退。 机制:UVB诱导新黑素生成。 DT具有一定防御紫外线照射的作用。 (三)表皮增生 UVB照射后可致表皮增生,暴露几天后可出现,能持续几周。 二、防治 (一)预防为主:合理安排外出时间,防晒 (二)治疗:日晒伤(见各论),晒黑反应使用含抗氧化剂的晒后修复霜,DT治疗相对困难,短期不能恢复,可外用美白、祛斑产品。 第四节 光致皮肤老化及防治 一、概述 (一)皮肤自然老化 年龄增长所致,不可抗拒,特征性表现为 细纹、松弛、干燥、粗糙、良性赘生物。 (二)皮肤光老化 日光尤其是紫外线导致的皮肤慢性损伤, 常发生于暴露部位,浅肤色更重,与皮 肤癌发生相关。 第四节 光致皮肤老化及防治 二、皮肤光老化临床表现 特征性表现:皮肤干燥、发黄,有大量深皱纹(颈部菱形皮肤),皮肤 表面皮革样改变,不规则色素沉着,各种癌前病变,同时伴有胶样粟丘 疹、巨大黑头粉刺病、毛细血管扩张、血管脆性增加等。光老化皮肤弹 性降低,伤口愈合能力降低,容易出现星形瘢痕。 第四节 光致皮肤老化及防治 二、皮肤光老化临床表现 紫外线对皮肤的伤害是累积的,每接受一次没有防护的日光照射,就向 衰老迈进了一步。 不同遗传背景受日光损伤的易感性和修复能力不同; 户外行为习惯不同导致个体差异; 白色人种ⅠⅡ型皮肤主要表现为萎缩性改变,Ⅲ、Ⅳ表现为增生性改变 亚洲人光老化色素沉着尤为突出。 第四节 光致皮肤老化及防治 自然老化 光老化 与年龄关系 可以不平行 平行 与紫外线照射关系 - +++ 皮肤干燥 + ++ 皮肤变薄 ++ 可以没有甚至变厚 皮肤失去弹性 + ++ 皮肤颜色 变化不明显 颜色不均,有色素沉着 毛细血管扩张 - ++ 皱纹 细小皱纹为主 粗大皱纹为主,皮革样 并发肿瘤 + +++ 发生机制 皮肤各层萎缩 炎性介导的增生反应 组织学特点 表真皮萎缩,附属器减少 表皮不规则增厚,真皮弹力纤维变性,Ⅰ型胶原减少,皮脂腺增生 是否可以预防 否 是 第四节 光致皮肤老化及防治 三、皮肤光老化的预防 (一)人体自身的光防护体系 皮肤的反射、散射、折射和吸收:反射5-8%UVB,20%UVA 抗氧化酶、抗氧化剂等能清除或减少氧自由基,阻断或减缓组织损伤 (二)人工光防护 1、防晒剂 (1)防晒系数:光保护系数(SPF)+UVA防护系数(PFA) 1)SPF:广泛认可的参数 用日光模拟太阳光,以一定剂量照射于皮肤,涂与未涂防晒剂的情况 下,皮肤出现最小红斑量(MED)所需时间的比值。 SPF=涂防晒剂情况下的MED值/未涂防晒剂情况下的MED值 第四节

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