课件：难治性肾病综合征研究进展.ppt

对体重肥胖或超重患者，应减轻体重 多饮水，勤排尿 每日饮水4000ml左右,可促使尿酸排出增多 勤运动  控制急性炎症 急性发作的治疗 NSAIDs (禁用阿司匹林)：十分有效，但剂量要大。消炎痛50mg tid；，双氯芬酸钠150 mg，tid；布洛芬800mg，tid；依托考昔120mg，qd（副作用最小） 秋水仙碱 (0.5mg/片，特效止疼药，副作用大，曾作首选) 1片/2~4h 至缓解或出现腹泻 维持量：1片,tid 糖皮质激素：效果立竿见影，但停药后症状易复发 解除病人的主要痛苦,记住! 急性发作的治疗 本期不行降尿酸治疗 尿酸迅速波动可导致关节炎加重 血尿酸突然下降，尿酸盐结晶表面溶解、释放，会导致二次痛风（转移性关节炎）,本期禁用别嘌呤醇、痛风利仙。 1天后疗效下降 疗效/毒性比值狭窄，80%有腹泻，肝肾毒性较常见 静脉应用有致命毒性 单纯NSAIDs足可控制 目前已主张不作为首选 新观点 新观点 新观点 NEW 重新审视秋水仙碱 * 间歇期及慢性期的治疗 宗旨 1、控制尿酸在正常水平（所有痛风患者，血尿酸均应控制在360以下；有痛风石患者，血尿酸应控制在300以下，以有助于尿酸石的溶解） 2、防治、保护已损害的脏器功能 药物 抑制尿酸合成 促进尿酸排泄 促进尿酸排泄药 机制：（-）近端小管的重吸收 适应症: Ccr20ml/min 无肾结石 尿尿酸 600mg/24h 注意事项: 大量饮水（4000ml/d）/碱性药物（小苏打0.5,tid） 禁用噻嗪类利尿剂/阿司匹林/酒 确保未服含有噻嗪类利尿剂的复方降压药 药物：苯溴马龙(立加利仙50~100mg,qd),该药不损害肝脏 间歇期 慢性期 的治疗 抑制尿酸合成药 药物：别嘌呤醇 副作用:皮疹，剥脱性皮炎,骨髓抑制,肝损害、药物热, 机制:抑制黄嘌呤氧化酶 适应症: 排尿酸药无效或不能耐受 肾功能减退：Ccr35ml/min 尿尿酸高：900mg/24h 白血病化疗后 间歇期 慢性期 的治疗 何时联合应用？ 血尿酸升高明显 大量痛风石沉积 无明显的肾脏损害 无症状高尿酸血症的处理 * 治疗： 1、注意饮食 2、躲避诱因 3、减肥 4、535或有家族史者治疗 80%终生无症状！预防为主 * 痛风合并高血、高血脂的药物选择 痛风合并高血压的药物选择 氯沙坦除降压以外，还可以降低血尿酸 痛风合并高血脂的药物选择 力平脂除降脂以外，还可以降低血尿酸 * 谢谢 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * * 痛风及预防 张明伟 * 一般情况 风湿性疾病,代谢性疾病 嘌呤代谢异常导致血尿酸增高 原发性痛风，占95% 继发性痛风, 占5% 男女之比为 10~20：1 40~50岁是发病高峰? 30岁以前男性及绝经期前妇女罕有发生 哪些人更有患病资格 肥胖、达官贵族、应酬族男性 嗜食酒肉 血尿酸水平与教育程度、经济收入、社会地位呈明显正相关 高血压、动脉硬化、冠心病或脑血管病，糖尿病（尤其是Ⅱ型），与高尿酸血症有相近的易感基因 绝经 * 发病机制 先决条件和标志：高尿酸血症 尿酸的来源：嘌呤代谢的终末产物 嘌呤的的来源： 细胞分解的核酸 其他嘌呤类化合物 食物中的嘌呤 占尿酸来源的80% 占尿酸来源的20% * 发病机制 高尿酸血症成因： 遗传因素： 酶异常致尿酸合成增加（10%） 肾小管分泌尿酸减少（达80~90%） 小管吸收增多（少） 肾小球滤过减少 后天因素： 饮食（嗜食酒肉） 生活习性（体力活动过少） 人体每天大约产生750mg尿酸，80%由自身合成，20%来自食物。这些尿酸2/3经肾排泄，1/3经肠道排泄。 相当重要 * 尿酸溶解度极低，过饱和会在关节肾和组织中沉积 一词，就有凝结，滴的意思 哺乳动物不患此病：虎、狮、熊有尿酸酶，分解尿酸为水溶性尿囊素 灵长类动物如猩猩、猿、猴没有尿酸酶 灵长类进化过程中尿酸渐高，其意义可能是尿酸是一种有害活性物质的有效清除剂，尿酸过低易导致早衰及自身免疫性疾病。 有研究认为，尿酸、胆红素、维生素C构成人体三类主要抗氧化剂 发病机制 gout 三大主要临床表现 急性痛风性关节炎 痛风性肾病 痛风结节 急性痛风性关节炎---痛风的象征 * 灯红酒绿之后，夜深人静之时 其快如风，其痛如割 关节表现：夜