课件：儿童肥胖症课件.ppt

* * 儿童肥胖症 回顾 儿童肥胖患者数 单纯性肥胖 国内 3%-17% 国外 5%-40% 澳大利亚 1985-1995 增2倍 美国 1980-2000 增3倍 我国 近五年增长率160% 儿童肥胖症被公认为是一个主要的医学和公共健康问题 WHO 肥胖与艾滋,吸毒,酗酒并列为世界四大社会问题 儿童肥胖是成人肥胖的高危因素 成人肥胖与许多严重的疾病相关,影响生活质量并导致死亡率增加 儿童肥胖症与T2DM发生密切相关 定义 肥胖是由多种原因造成的综合征,代表人体能量摄入大于支出,能量以脂肪形式在体内储存的结果 判断标准 1.身高--体重法 以不同性别,年龄,身高的正常人群相应体重的平均值为 标准体重 按WHO推荐的公式计算 肥胖度=(实测体重-身高标准体重)/身高标准体重X100% 轻度 20-29%, 中度30-49%, 重度50%以上 2.体块指数 (BMI) 以不同年龄,性别的BMI标准为依据(按BMI百分位表) 正常 BMI在第5-85百分位之间 超重 BMI在第85-95百分位之间 肥胖 BMI=第95百分位 BMI=体重(Kg )/身高 (M)2 3.皮下脂肪厚度测量 4.腰—髋(臀)围比值 病因(-) 遗传因素:如果父母一方肥胖其子女成年期肥胖的机率是正常人群的3倍 如果父母均肥胖,其子女成年期肥胖的机率是正常人群的10倍 目前已明确至少有5个单独的基因突变与儿童早期肥胖发生有关 已知有大于430个基因和染色体区与人类肥胖相关 瘦素(Leptin)是第一个被确认在人体体重控制中起重要作用的物质, LP为脂肪组织分泌的蛋白质类激素,在循环中LP以游离和蛋白结合两 种形式存在,游离型是其生物活性状态.LP具有降低食欲,增加产热和活动 的作用,使体重减轻 病因(二) 环境因素:生活方式与饮食习惯 体育运动减少,久坐观看VCD和电视 吃零食,进食高脂肪和高热卡食物 不进食早餐而中午过度饮食 社会地位和收入 其他因素:过早喂养婴儿食品 母乳喂养被认为可能可防止肥胖发生 分类 原发性肥胖(单纯性肥胖):占95%以上 继发性肥胖 内分泌疾病 中枢神经系统损害 药物 内分泌疾病致肥胖 GHD,甲减,皮质醇增多征 高胰岛素血症/胰岛素瘤 假性甲状旁腺机能减退征-导致儿童肥胖的少见疾病 PTH抵抗---低钙,高镁,身材矮小,圆脸,短掌骨,中枢神经系统钙化, 生长发育迟缓 多囊卵巢综合征 肥胖性生殖无能综合征(Frohlich综合征) Prader-Willi综合征-低肌张力-低智力-性功能减退-肥胖综征征 Laurence-Moon-Biedl综合征—性幼稚-色素视网膜炎-多指畸 系型综合征:肥胖,视网膜色素变性,智力障碍,性腺发育不良,多指(趾) 中枢神经系统损害致肥胖 肥胖是儿童脑外伤,脑肿瘤或颅脑照光后的常见并发症,特别是在手术后初期阶段 明确原因:下丘脑神经肽和11-B羟甾醇脱氢酶活性增加 可的松向氢化可的松转化 可能原因:活动减少,摄入支出 不恰当的激素替代 交感神经系统功能下降 药物致肥胖 糖皮质激素 赛庚定 丙戊酸钠及安定类 黄体酮 临床表现特点 常发生在婴儿期,5-6岁儿童期及青春期 可有典型黑棘皮病表现 并发症(-) 胰岛素抵抗/T2DM:胰岛素抵抗是与肥胖密切相关的, 而胰岛素抵抗又是发展成T2DM的第一步