课件：病理生理学---肝性脑病.ppt

（五）神经毒质协同作用学说 基本论点：肝脏疾患时，肝脏解毒功能障碍，多种毒性物质血中浓度升高，如氨、硫醇、短链脂肪酸、酚等，它们共同作用引起肝性脑病。 硫醇是蛋氨酸和其他含硫氨基酸经肠道细菌代谢而产生的一类含硫有毒化合物，主要包括甲硫醇和二甲硫醇。进入血脑屏障后，可抑制神经细胞Na+-K+-ATP酶活性。 短链脂肪酸是指4－10个碳原子的脂肪酸，如丁酸、戊酸、辛酸等。肝功能受损时，从肠道吸收的短链脂肪酸在肝脏分解代谢减弱，血中浓度升高，透过血脑屏障进入脑组织，一方面它可以干扰脑细胞Na+-K+-ATP酶活性，另一方面它可以与多巴胺等神经递质结合，干扰神经冲动的传导。 酚类物质是芳香族氨基酸在肠道细菌作用下生成的，进入脑组织后可引起动物昏迷，其具体作用机制不清除。 三 肝性脑病的诱因 肝硬化患者因食道和胃底静脉曲张破裂引起上消化道出血是本病最常见的诱因。 其机制： ①上消化道出血使肠道细菌产氨增加 ②大量出血使肾血管收缩，肾脏泌尿功能张碍，尿素弥散进入肠腔增多，产氨增多 ③大失血引起低血压和休克，导致脑组织缺血缺氧和血-脑屏障通透性升高。 1、上消化道出血 2、电解质和酸碱平衡紊乱 （2）碱中毒时肾小管上皮细胞泌氨减少 （1）碱中毒时，NH4+转变成NH3增多 碱中毒诱发肝性脑病的机制 （3）碱中毒促进肠道中的NH3弥散入血 3、镇静剂、麻醉剂 诱发肝性脑病的机制 ① 此类药物对中枢神经系统具有直接的抑制作用 ②肝功能障碍时，药物的代谢清除减慢，容易导致蓄积和中毒 感染诱发肝性脑病的机制： ①组织蛋白分解增多，产氨增加， ②微生物毒性产物加重肝损害 ③感染时，因体温升高引起通气过度，发生呼吸性碱中毒 ④感染使血脑屏障通透性增高 4、感染 5、摄入过量蛋白质或输入大量库存血 7、利尿剂 诱发肝性脑病的机制： ①引起低钾性碱中毒，使血氨升高。 ②引起血容量减少，导致肾前性氮质血症，尿素弥散进入肠腔增多，产氨增加。 6、便秘 机制：食物中的蛋白质在肠道中停留时间延长，在肠道细菌作用下产氨增多。 四 肝性脑病的防治原则 1、积极治疗原发性肝病，如肝炎、肝癌等。 2、消除诱因： （1）严格限制蛋白质摄入量。开始数日禁食蛋白质。可补充一定量的必须氨基酸。患者神志清醒后可逐步摄入一定量的蛋白质，首选植物蛋白（芳香族AA含量低） （2）防止和治疗上消化道出血 （3）抗感染 （4）禁用或慎用镇静剂和麻醉剂，如果必须使用，用量通常以正常时的1/2-1/3为宜。 （5）正确选用利尿剂，防止引起低钾性碱中毒 （6）慎重处理腹腔放液，避免一次性抽放大量腹水。 （7）防治低血糖 （8）防止便秘 3、降低血氨 （1）给予精氨酸 增强精氨酸酶活性，促进尿素合成 （2）使用弱酸性溶液灌肠 当结肠内pH值降至5.0时，不但不再从肠道吸收氨，反而可向肠道内排氨，这种现象称之为酸透析 （3）乳果糖 口服乳果糖后，由于其在小肠中不被分解，由结肠中的肠道杆菌将其分解为乳酸和醋酸，使肠道pH值降低，从而达到酸透析的目的。 4、纠正血浆氨基酸失衡 输注富含BCAA的复方氨基酸溶液。 5、左旋多巴 作用机理①增加正常神经递质，拮抗假性神经递质②增加肾血流量，使尿素等毒性物质排泄增加。 6、人工肝辅助系统 （1）血液透析和换血疗法 （2）活性炭吸附法 7、肝移植 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * * 一 概念、分类与分期 1、 概念：肝性脑病是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的神经精神综合征。临床上以反复发作的木僵和昏迷为主要表现。 虽然习惯上将肝昏迷与肝性脑病视为等同。但部分肝性脑病患者可终身不发生昏迷，因而采用肝性脑病这一名称更准确。 2、分类 内源性肝性脑病：是指重症病毒性肝炎或严重急性肝中毒时，肝细胞广泛坏死而发生的脑病，此型呈急性发作，常无明显诱因，血氨可不升高，很快进入昏迷。 外源性肝性脑病：是指继发于肝硬化或严重门-体循环分流的脑病，又称之为门-体型肝性脑病。此型常有明显诱因，血氨多数升高，临床上以反复发作性木僵和昏迷为主要表现。 3、分期 一期（前驱期）：轻微的神经精神症状，欣快、 反应迟钝等。 二期（昏迷前期）：行为异常、嗜睡、定向力障碍、理解力减退、睡眠倒错 三期（昏睡期）：明显的精神错乱、昏睡 四期（昏迷期）：昏迷 二 肝性脑病的发病机制 （一）氨中毒学说 基本论点：各种原因引起血氨产生增加，而肝脏对氨的清除减少，导致血氨升高，增高的血氨透过血脑屏障进入脑组织，引起脑功能障碍。这就是氨中