椎管内麻醉引起心跳骤停的机制与防治.ppt

腰麻引起心跳骤停的原因和机制 1.呼吸因素 术中诱发心跳骤停的原因受多种因素影响，在没有广泛使用脉搏血氧饱和度之前，由于80%的病人在腰麻过程中需要镇静，因此由过度镇静导致的心跳骤停引起了人们的注意，人们大多怀疑腰麻中发生心跳骤停可能与过度镇静所导致的通气不足有关。而且Keenan在分析了各种麻醉相关心跳骤停的原因后发现几乎50%心跳骤停的病人是由于通气不足所致，而且三分之二的心跳骤停是可以避免的。 事实上由于腰麻影响呼吸而导致的心跳骤停的病例并不多见。腰麻后即使阻滞平面达到T4也不致引起通气不足，反而引起轻度的过度通气。现已证明低氧血症并不是腰麻发生心跳骤停的主要原因，因为发生心跳骤停时Spo2几乎都大于90%。同时有研究证明呼吸因素不是引起腰麻中心跳骤停的主要病因。由于镇静和腰麻影响呼吸与心跳骤停无明显相关。因此，腰麻中心跳骤停的原因值得深入探讨。研究表明，腰麻导致的心跳骤停与交感神经被阻滞有关。由于腰麻中交感神经阻滞平面比感觉平面高2-4个节段，因此，在T4感觉被阻滞的病人可能会由于T1-T4交感神经被阻滞，导致各种缓慢型心律失常 2、循环因素 2.1交感神经阻滞 腰麻或硬膜外麻醉中，脊髓交感神经受到抑制，导致回心血量明显减少，而回心血量减少可导致心脏迷走神经张力增加。阻滞平面T4以下的腰麻可使右心房压力降低36%，T4以上右心房压力降低53%。若此时存在体液丢失，则影响更为明显。在腰麻中若失血量达10ml/kg,中心静脉将降低66%。 前负荷降低导致心动过缓甚至心跳骤停的机制有：1. 和起搏点的紧张程度有关。在心肌层内这些起搏细胞的起搏频率部分与其紧张度有关，静脉回心血量减少导致起搏细胞紧张程度下降和心率变异；2. 可能与右心房和腔静脉的低压感受器敏感有关；3. 可能与一种反常的冠脉化学感受器反射（Bezold-Jarisch反射）有关，这种反射式通过左心室的机械感受器受到刺激而引起心动过缓。目前有人认为腰麻时维持正常的前负荷可避免心跳骤停的发生。但是Geffin发现：椎管内麻醉时，即使已采取预防前负荷下降的措施（常规快速输液扩容300-750ml）, 仍有发生严重心动过缓甚至心跳骤停的可能。因此，必须予以高度重视！ 2.2 迷走神经过度兴奋 有研究表明:椎管内麻醉可兴奋副交感神经并最终导致心动过缓。Jacobsen等发现，麻醉后出现心动过缓和低血压的病人，超声心动图提示左心室直径减少22%，将其置头低位和加快输血输液后，可获得改善。胰多肽是副交感神经兴奋的标志，血中胰多肽的增加与心动过缓是同时发生的，这些变化与迷走神经兴奋一致。 由于腰麻可增加迷走神经张力，故术前有“迷走张力过高”的病人接受腰麻时发生心跳骤停的危险性增加。“迷走张力过高”即：静息状态下心动过缓、房室传导阻滞、完全性房室分离等。人群中约有7%的人存在迷走张力过高。引起迷走神经兴奋的操作可致迷走神经张力过高患者发生心跳骤停。腰麻本身可引起中度的心动过缓（HR〈50次/分）发生率为9-13%。虽然腰麻本身对心率的影响是很轻的，但是一旦发生就可能导致严重的不良后果。若术前有I°房室阻滞的病人，腰麻后可发展为II°房室传导阻滞，甚至病态窦房结综合症或完全性传导阻滞。 完全性心脏传导阻滞和心跳骤停也可能是腰麻中因迷走神经兴奋引起缓慢型心率失常的唯一表现。有研究显示病人术前某些特殊表现可预示术中是否会出现心动过缓：基础心率〈60b/min（几率增加5倍），迷走神经张力高、ASAI级的年轻人（几率增加3倍），术前使用β-受体阻滞剂或阻滞平面在T6以上（腰麻平面在T4以上的病人，心动过缓的发生率达40%），而且引起心动过缓的危险因素同样增加腰麻中心跳骤停的危险。 腰麻中心搏骤停通常发生在心动过缓逐步加重的过程中。心动过缓可作为广泛交感神经被阻滞的指征并可以表现为难以逆转的从窦性心律发展到心搏骤停的过程，从而为寻找心跳骤停的原因提供线索并为治疗提供参考。需要特别指出的是，为了进行分娩镇痛或剖宫产而实施腰麻或硬膜外麻醉的产妇可存在两个以上的危险因素。腰麻和硬膜外麻醉对循环的影响有相似的作用，但硬膜外麻醉发生心跳骤停的几率低于腰麻， 原因可能是硬膜外给药的方式是逐渐增加的，起效慢，机体有时间进行代偿（如周围血管收缩），以减轻前负荷的降低。妊娠生理改变有助于解释为什么妊娠时心跳骤停的发生率较低。妊娠期间自主神经活动发生了变化，在此期间典型的心率为90-95次/分，这可能与妊娠期副交感神经张力降低有关。如果在腰麻或硬膜外麻醉中迷走神经活动占优势是诱发心跳骤停的重要因素，那么妊娠期迷走神经张力降低可减少心跳骤停的机会。 虽然腰麻期间引起心跳