课件：7版病理学课件_损伤与修复剖析.ppt

三、肉芽组织和瘢痕组织的形成过程及机制 1.血管生成（新生）的过程 有两种类型：一种是由内皮细胞前体细胞或成血管细胞迁徙增殖形成新的血管结构，称为血管形成（vasculogenesis）；另一种是由组织中即存的成熟血管内皮细胞增殖游走形成小的血管，称为血管新生（angiogenesis）。 血管新生过程受生长因子/受体、细胞和ECM间相互作用的调控。其中VEGF和血管生成素（angiopoietin,Ang）及其受体作用最为突出。 （二）纤维化 肉芽组织发生纤维化（fibrosis）的过程，就是成纤维细胞迁徙增殖和细胞外基质成分积聚的过程。 （三）组织重构(tissue remodeling ) 细胞外基质的合成与降解的最终结果导致结缔组织的重构。 第三节 创伤愈合 （一）概念：创伤愈合（wound healing） 是机体对外伤引起的组织离断或缺损进行修补复原的过程，包括各种组织的再生及纤维性修复的复杂组合，表现为各种过程的协同作用。 （二）皮肤创伤愈合 1．基本过程（以皮肤手术切口为例）： 创伤愈合的基本过程1 伤口收缩（2－14d) 肌成纤维细胞增生 牵拉 整层皮肤及皮下组织向中心移动 伤口收缩 创面缩小 早期变化 伤口局部组织坏死，血管破裂出血 数小时内，炎性反应（红肿热疼） 血凝块干燥为痂皮 伤口缩小的程度与伤口部位、伤口大小、伤口形状有关 创伤愈合的基本过程2 肉芽组织瘢痕组织 3天左右：肉芽组织从伤口底部及边缘长出 毛细血管以0.1-0.6mm/天的速度延长 5-6天：成纤维细胞产生大量胶原纤维 7-12天：胶原纤维合成达高峰 30天左右：瘢痕形成。 表皮及其它组织增生 凝块下伤口边缘基底细胞增生 向中心移动 单层上皮形成覆盖肉芽表面 分化为鳞状上皮 2. 创伤愈合的类型 (1)一期愈合（healing by first intention） 缺损小、创缘齐、无感染、对合／缝合严密、炎症反应轻。需少量肉芽即可填平伤口，愈合时间短，形成瘢痕小。 (2)二期愈合（healing by second intention） 缺损大、创缘不齐、无法整齐对合/有感染、炎症反应明显。需多量肉芽方能填平伤口。愈合时间长，形成瘢痕大。 创伤愈合的类型 一期愈合 二期愈合 （三）骨折愈合（healing of fractured bones） 骨折愈合的基本过程 ①血肿形成 ②纤维性骨痂形成 ③骨性骨痂形成 ④骨性骨痂改建 骨折愈合的基本过程 血肿形成 骨组织和骨髓血管破裂出血 骨髓组织坏死骨皮质坏死 血肿形成并凝固 纤维骨痂形成 血肿机化（折后2-3天） 纤维化（肉眼或X线见骨折局部呈梭形肿胀） 纤维性骨痂 骨痂改建、再塑 板层骨 破骨细胞吸收骨质，骨母细胞产生新骨质 透明软骨 骨母细胞 形成类骨组织 钙盐沉积 编织骨 软骨化骨 结构疏松 骨小梁排列紊乱 骨性骨痂形成 （四）影响创伤愈合的因素 1、全身因素：年龄；营养（含硫氨基酸、VitC、Zn）； 2、局部因素：感染与异物（抗感染、清创术）；局部血循环；神经支配；电离辅射等。 3、影响骨折愈合的因素 ①及时、正确复位骨折断端 ②适时、牢靠、准确地固定骨折断端 ③早日进行全身和局部功能锻炼，保证良好的局部血运 ④防止因新骨形成过多出现赘生骨痂 第四节 细胞的生长和调控 本研究内容较为前沿：相关研究领域共获得4项诺贝尔奖： 1、1999德国细胞及分子生物学家 GuenterBlobel发现－－－－“细胞信号蛋白质的定位及转移机制” 2、2000年瑞典科学家阿尔维德·卡尔松、美国科学家保罗·格林加德、奥地利科学家埃里克·坎德尔发现－－－“人类脑神经细胞间信号的相互传递”方面获得的重要发现。。 3、2001年美国科学家利兰·哈特韦尔、英国科学家蒂莫西·亨特、保罗·纳斯因发现－－－细胞周期的关键分子调节机制。 4、2007年诺贝尔生理学或医学奖揭晓,来自美国的马里奥-R-卡佩奇、奥利弗-史密斯和来自英国的马丁-J-伊文思－－－干细胞研究。 细胞生长和分化涉及多种信号之间的整合和相互作用： 1、细胞损伤后，释放一些信号因子如（生长因子）刺激同类或同一胚层发育来的细胞增生，促进修复。 2、细胞外基质也释放某些信号因子。 3、细胞外信号，经过一系列信号转导系统转变成细胞内信号，从而促进细胞反应。 常见的生长因子： 1 血小板源性生长因子（PDG