课件：营养与骨质疏松症.ppt

（2）骨质疏松性骨折的病理变化 骨质疏松不仅有骨密度减少，而且有骨微结构的病变： – 早期表现为松质骨中骨小梁结构变细、变薄甚至发生断裂、消失，骨小梁数量减少，使剩余骨小梁负荷加大，降低了骨小梁的强度，发生显微骨折 – 进一步发展后骨皮质内表面1/3逐渐转换成类似于松质骨的结构，骨皮质变薄，造成骨强度明显下降，包括弹性和硬度均降低，在轻微外来损伤及其他因素的影响下即可导致骨折。 （3）WHO对骨质疏松症的诊断标准 卫生组织对骨质疏松症制订了一个诊断的标准，测量骨密度就是诊断骨质疏松的金标准。当老人的骨密度，低于正常青年组的1个到2.5个标准差时，那么我们叫做他骨量减少；如果他低于年轻人的骨量的2.5个标准差，就可以诊断为骨质疏松症，骨质疏松症，如果伴有骨折，它就会称为严重的骨质疏松症。 大量的研究也证实呢，骨密度能够准确地预测绝经后妇女发生骨折的危险性。它与测血压预测中风一样的可靠，而且比测血脂，比方说测胆固醇呢，来预测冠心病还要优越。那么骨密度每低于年龄校准基数一个标准差，髋部骨折的危险性就会上升到一倍。 （4）骨质疏松症是遗传性疾病 骨质疏松是一种遗传病，是一种多基因疾病，它与维生素D受体基因，雌激素受体基因1型胶原基因等都有关系。它也是一个多因素引起的疾病，它是一个复杂性的疾病，他通过遗传环境相互作用引起。对人类的健康造成如此大的影响，医学界已经将它放在非常重要的位置，那么防治骨质疏松症预防骨折跟治疗高血脂预防心肌梗塞，治疗高血压预防中风一样重要 （5）骨质疏松症的危险因素 有好多的因素是我们不可能改变的，比方说年龄的更改，绝经，种族，再有一些药物的影响是不可以改变的，但是我们可以改变其中的一些危险因素，降低它的危险因素，预防骨质疏松。 三、营养素与骨质疏松症的关系 1、钙与骨质疏松症的关系 Nordin在二十世纪四十年代才提出缺钙是骨质疏松症的病因，然后Matkoyic在七十年代的南斯拉夫人群实验中证实了这一点。 动物实验中很清楚地观察到喂饲低钙饲料的动物其骨长度、骨重量与骨密度均显著低于喂饲一般常备饲料者，且其骨骼很容易骨折。 钙缺乏引起骨质疏松的机制：低钙生物可能使血钙有所降低，那么继续性的甲状旁腺激素分泌增加，甲状旁腺激素升高，骨吸收就增强，那么骨钙被进入血液，以保持血钙的正常，那么骨头里面的钙就越来越少，最终就导致骨质疏松，还有一个是细胞，细胞外的钙离子的浓度增高，抑制破骨细胞的功能，那么导致破骨细胞收缩，并导致凋亡，骨吸收明显下降，同时，成骨细胞膜上有钙片的假感受器，细胞外液钙离子浓度增加时，能促进成骨细胞的增殖能力。 同时，人们还做了很多的人体试验，来证实钙与骨质疏松的关系。首先是钙对峰值骨量的影响，那么多数的研究都表明，儿童还有青少年时期补摄入充足的钙有助于在遗传允许的限度内使个体达到更高的峰值骨量。那么还是在遗传允许的限度内，就是说你补钙可能是每个人的造成的后果可能是不一样的。因为你每个人的遗传因素都不一样。许多在儿童和青少年，许多在儿童和青春期少年进行的钙干预试验也得到，就是补钙有利于增加骨密度的结果，那么一般是在补充的最初几个月效果最大，你停止以后效果，可能这个补钙的效果可能慢慢地就会消失。在低钙摄入量，比如说每天400毫克的基础上，添加钙剂，可能会增加绝经后妇女的骨密度，减少她的骨折率。那么如果这个人群已经是摄入了充足的钙，每天就是700、800毫克以上了，你再额外地补充钙剂，对预防骨质疏松和减少骨折率是否有作用呢？那么不同的作者得出了不同的结果。由于我们平常所做的补钙实验期，周期都太短，那么如果得到的正结果呢，其实也不足为凭信，你想补钙食实验应该持续在两年以上才能有力地说明这个补钙与人体骨密度的关系。 中国居民膳食钙的推荐摄入量，1～3岁是600毫克/天，那么4～10岁是800毫克/天，11～17岁的青春期少年是1000毫克/天，那么18～50岁成年人我们推荐量是800毫克/天，那么孕妇呢随着早中晚期的不同，也是从800~1200毫克在递增，乳母呢，也应该达到1200毫克/天，尤其想强调的是50岁以上的老人，不管是男、还是女都应该摄入1000毫克/天。 适宜的钙磷比值，当钙磷的比值是2：1的时候呢，可以促进钙的吸收， 维生素D可以促进钙和磷在肠道的吸收， 乳糖和酪蛋白磷酸肽就是CPP，可以形成钙的肽盐，也可以促进钙的吸收， 适量的运动也可以促进钙的吸收。 膳食的蛋白质供应充足也有助于钙的吸收， 遗传，不同的螺旋素受体基因型妇女那么肠钙的吸收不一样，这个就是不以人的意志为转移的 年龄，钙的吸收率随着年龄的增加而递减，比方说婴儿它可能高到40%-50%，那么青少年可能在40%以下了，成年人呢可能也只有10%-20%，那么老年人呢，对钙的吸收率可能会在10%以下了。 那么还可以知道呢，胃肠道