课件：急性肺动脉栓塞诊断和治疗指南.ppt

肺血管造影 肺血管造影的禁忌证在逐年下降。虽然应注意一些相对禁忌证，但目前不存在绝对禁忌证。相对禁忌证包括:对造影剂内的碘过敏、肾功能损害、左束支阻滞、严重的充血性心力衰竭和严重的血小板减少症。严重的肺动脉高压(平均肺动脉压40mmHg)增加出现并发证的危险，但通过减少造影剂用量，并发症可控制在合理范围内。 肺血管造影 直接的PE血管造影征象，包括：血管完全阻塞或充盈缺损。 PE的间接征象包括造影剂流动缓慢，局部低灌注，肺静脉血流减慢或延迟。 缺乏血管造影直接征象时不应该诊断PE。 深静脉血栓的检测 下肢 B型加压超声造影有可能直接看到股静脉、腘静脉及探头对静脉的压迫情况。Doppler对确诊静脉血栓有帮助，但并非必需。B型US显示的栓子为管腔内高回声的信号。静脉不能被压迫为DVT的特定征象，而且作为唯一的诊断指标。对于有症状的病人，加压US诊断近端DVT敏感性及特异性均较高，分别为95%和98%。但对于腓静脉及无症状的DVT的诊断结果并不可喜。 深静脉血栓的检测 下肢发现血栓就有理由进行抗凝治疗，不必进行进一步的（侵入性）的诊断性检查。 由于对于怀疑PE的病人US敏感性较低（30～50%），因此正常US结果不能除外PE。 诊 断 怀疑大块PE的病人，例如休克、低血压，鉴别诊断包括心原性休克、心包填塞及主动脉夹层分离。这种情况最有效的首选方法为超声心动图。 在血流动力学极不稳定的病人，可仅靠超声心动检查即可给予溶栓治疗（甚至外科手术）。 如果病人通过支持治疗病情稳定，应作出明确诊断。由于肺循环大的栓塞引起负荷过重，所以肺灌注显像、螺旋CT、床旁TEE常可明确诊断。 一般治疗 急性大块PE的病人急性循环衰竭是导致死亡的原因，主要由于肺血管床的横截面积减少及已存在的心肺疾病所致。急性PE的病人急性循环衰竭是由右室缺血及左室舒张功能障碍，最终导致左室衰竭所致。 一般治疗 许多大块PE的病人在出现症状后数小时即死亡。因此在PE及循环衰竭的病人中最初的支持治疗非常重要。 多巴酚丁胺及多巴胺可用于低心脏指数及血压正常的PE病人 血管加压药物可用于低血压的PE病人 监控的氧气治疗对缺氧的PE病人有益 液体支持治疗的作用仍有争议,应不超过500ml。 溶栓治疗 绝对禁忌证 活动性内出血 近期的自发性颅内出血 溶栓治疗 相对禁忌证 大手术、分娩、器官活检或不能压迫的血管穿刺史 2月内缺血性中风 10天内胃肠道出血 15天内严重外伤 1月内神经外科或眼科手术 控制不好的重度高血压 近期心肺复苏 血小板100,000/mm3，PT50% 怀孕 细菌性心内膜炎 糖尿病出血性视网膜病变 溶栓治疗 如果没有绝对禁忌证，所有大块PE的病人都应接受溶栓治疗。 对于血压正常、组织灌注正常而有临床和超声心动图右室功能不全证据的病人，如果没有禁忌证可以进行溶栓治疗 既不是大块又不是亚大PE病人不应接受溶栓治疗，除非他们存在既往的心肺疾病所致的血流动力学异常。 溶栓治疗 溶栓治疗宜高度个体化。溶栓的时间窗一般定为14天以内，但鉴于可能存在血栓的动态形成过程，对溶栓的时间窗不作严格规定。溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。对有溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓。 溶栓治疗 美国食品药物管理局批准的溶栓方案： 链激酶 负荷量25万IU/30min，继10万IU/h维持24小时静脉滴注；(1977年) 尿激酶 负荷量4400U/kg/10min，继4400U/kg/h维持24小时静脉滴注；(1978年) rt-PA 100mg/2h，持续静脉滴注。(1990年)　　 溶栓治疗 国内常用的溶栓方案为 UK 2万IU/kg 2小时静脉滴注； rt-PA 50-100mg 2小时静脉滴注 溶栓治疗 三种溶栓剂显示出相同的有效性及安全性 rt-PA2小时输注比UK和SK12-24小时输注能迅速地使血凝块溶解，因而可更快地改善血流动力学不稳定状态。 rt-PA负荷量冲击并不比2小时输注方案更安全、有效 抗凝治疗 抗凝治疗为PE和DVT的基本治疗方法，可以有效地防止血栓再形成和复发，同时机体自身纤溶机制溶解已形成的血栓。 目前临床上应用的抗凝药物主要有普通肝素、低分子肝素和华法林。 应用肝素／低分子肝素前应测定基础APTT、PT及血常规(含血小板计数，血红蛋白)；注意是否存在抗凝的禁忌证，如活动性出血，凝血功能障碍，血小板减少，末予控制的严重高血压等。 抗凝治疗 在准备长期抗凝治疗之前，PE的正确诊断是必要的。对于那些临床中度、高度怀疑PE的病人，在等待明确诊断时，应使用肝素。起始单独应用口服抗凝剂无效或更危险。因此，急性PE应首先应用肝素（VFH或LMWH）。 抗凝治疗 近期两个大规模、随机、对照试验比较了肝素和L