课件：甲状腺十项及临床意义.ppt

甲状腺球蛋白 TG 甲状腺滤泡上皮细胞分泌，是甲状腺激素合成和储存的载体 临床应用： 非肿瘤性疾病 评估甲状腺炎的活动性（炎症活动期血清Tg水平增高。） 诊断口服外源甲状腺激素所致的甲状腺毒症（血清Tg不增高） 分化型甲状腺癌（DTC） 血清Tg主要作为诊断DTC的肿瘤标志物 用于甲状腺全切除术及131I 清除治疗后随访，监测复发 具有很高的敏感性和特异性 前提：TgAb阴性 TG 升高因素：①甲状腺肿；②甲状腺组织炎症和损伤；③TSH、HCG、HRAb对甲状腺刺激 甲状腺组织体积、TSH水平与血清Tg浓度的关系 降钙素 （calcitonin，CT） 主要来源：甲状腺滤泡旁C细胞 甲状腺髓样癌（MTC）的重要肿瘤标志物，与肿瘤大小正相关 正常基础血清降钙素值应10 ng/L (pg/ml) 临床应用 诊断MTC及进行MTC术后随访监测（MTC手术前及手术后2周和6个月测定降钙素和CEA，如果基础及激发后降钙素水平均测不出，才能排除存在残留组织或复发的可能性） 所有嗜铬细胞瘤患者常规监测血清降钙素，以排除MTC和MENII的可能性。（多发性内分泌腺瘤病（MEN）II型（IIa及IIb型）90%以上合并MTC，而且是死亡的主要原因。） MTC以外疾病所引起的降钙素水平增高 神经内分泌肿瘤：小细胞肺癌、支气管和肠道类癌及所有神经内分泌肿瘤； 良性C细胞增生（HCC）：见于自身免疫性甲状腺疾病（桥本甲状腺炎或Graves病）及分化型甲状腺癌； 其它疾病：肾病（严重肾功能不全）、高胃酸血症、高钙血症、急性肺炎、局部或全身性脓毒血症等。 CT 甲状腺指标综合分析 TT4 TT3 FT4 FT3 TSH TGAb TPOAb ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↓↓ 正常/ ↑ 正常/ ↑ 甲亢 ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↑↑ 正常/ ↑ 正常/ ↑ 甲减 ↑ 正常 ↑ 正常 ↓ T4型甲亢 正常 ↑/正常 正常 ↑ ↓ T3型甲亢 ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ 继发性甲减 正常/↓ ↑ 正常 甲状腺肿 ↑/正常 ↑↑ ↓ 亚甲炎(T4:T3＜20) 正常 正常 正常 正常 ↑ 甲减无症状或不明显 ↑↑/- ↑↑ 桥本氏甲状腺炎 功能指标反映甲状腺功能状态（亢进或减退）； 蛋白和抗体指标可以鉴别不同类型的甲状腺疾病。 Thanks！ 资料可以编辑修改使用 学习愉快！ 课件仅供参考哦， 实际情况要实际分析哈！ 感谢您的观看 甲状腺激素的调节主要是通过下丘脑的促甲状腺释放激素、垂体的促甲状腺激素和甲状腺激素之间的相互作用来实现的。下丘脑、垂体与甲状腺构成调节轴，共同调节甲状腺功能。 垂体促甲状腺激素是调节甲状腺功能的主要激素， TSH促进甲状腺激素合成和释放具体作用如下：加强“碘泵” 的功能，使滤泡细胞的摄碘和浓缩碘的能力加强，并促碘活化，酪氨酸的碘化及缩合，使甲状腺激素合成增加。促进滤泡细胞的胞饮作用，从而使甲状腺激素的释放增加。另外TSH可促进腺细胞增生，腺体增大，使甲状腺血供增多。T4与T3在血液中浓度的升降能调节垂体促甲状腺激素细胞的活动。即当血液中T4或，T3浓度增高时，T4 或T3将与垂体促甲状腺激素细胞核特异性受体结合，影响基因而产生抑制性蛋白，使TSH的释放与合成均减少，对TRH的反应性因此降低。但是T4(，I3)对垂体的这种反馈抑制与TRH的刺激相互影响，对TSH的分泌起着决定性作用。 TRH由下丘脑分泌后，经下丘脑-垂体门脉血流运至腺垂体，引起腺垂体促甲状腺细胞分泌TSH。当血中甲状腺激素浓度升高，它使TSH合成与释放减少，同时使腺垂体细胞膜对TRH的反应性减弱，故TSH分泌减少，最终使血中T3、T4的浓度降至正常水平，反之亦然。这种负反馈调节对保持血中甲状腺激素的稳定具有重要意义。 FT3、FT4：直接起生理作用，其高低与其功能直接相关。甲亢时FT3和FT4升高；甲减时FT3和FT4降低。TT3、TT4 ：易受TBG (甲状腺结合球蛋白) 浓度的影响。 TT3、TT4为结合型与游离型激素之和 TT3、TT4主要反映结合型激素，受TBG影响很大 结合型甲状腺激素是甲状腺激素的贮存和运输形式 游离型甲状腺激素是甲状腺激素的活性部分。 直接反映甲状腺功能状态；不受血清TBG浓度变化影响。FT3≈0.3％TT3; FT4≈0.03％TT4 （不同方法及实验室差异较大） 肝素的影响（升高FT3和FT4） *强调各实验室应有自己的正常参考值范围并列于化验单上 应参加全国或相应各省市的中心质控　 低危患者 指手术及131I清除治疗后无局部或远处肿瘤转移，肿瘤切除完全，无局部浸润，无恶性度较高的组织学特点及血管浸润，治疗后第一次行131I全身扫描（WBS）时未见甲状腺外131I摄取。 中危患者：首次手术后显