课件:骨髓瘤.ppt

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骨髓瘤 骨髓瘤 定义 起源于骨髓网织细胞的恶性肿瘤,由于其高分化的瘤细胞类似浆细胞,又称浆细胞瘤 特征 为骨髓浆细胞瘤和一株完整性的单克隆免疫球蛋白(IgG, IgA, IgD或 IgE)或Bence Jones蛋白(游离的单克隆性κ或γ轻链)过度增生。 流行病学 发病率约占骨恶性肿瘤的4.42%,占所有恶性肿瘤的1% 我国骨髓瘤发病率约1/10万 发病年龄大多在50-60岁之间,40岁以下较少见,男性多于女性 好发部位:扁骨,脊椎,骨干等 富含红骨髓的部位 病因及发病机制 病因尚不明确 可能的病因有电离辐射,接触工业或农业毒物,与慢性感染、慢性抗原刺激有关,还可能于遗传有关,以及与IL-6等细胞因子有关。日本原子弹爆炸后幸存者中,骨髓瘤的发病率与死亡率均有增加。 分型 根据免疫球蛋白分型 Ig G型:多见,占50-60%,易感染,高钙血症与淀粉样变较少见 Ig A型:占25%,高钙血症明显,合并淀粉样变,出现凝血异常及出血倾向机会较多,预后较差 Ig D型:很少见,占1.5%,瘤细胞分化较差,易并发浆细胞性白血病,几乎100%合并肾功损害,生存期短 Ig M型:少见,易发生高粘滞血症和雷诺氏现象 轻链型:占20%,80-100%有本周氏蛋白尿,易合并肾功衰竭和淀粉样变性,预后很差 Ig E型:很罕见 非分泌型:占1%以下,血与尿中无异常免疫球蛋白,骨髓中浆细胞增高,有溶骨改变或弥漫性骨质疏松 病理生理和临床表现(一) MM的临床表现繁多,主要有贫血、骨痛、肾功能不全、感染、出血、神经症状、高钙血症、淀粉样变等。 骨髓瘤细胞大量增生引起的临床表现: 1.骨痛、骨骼变形和病理骨折 骨髓瘤细胞分泌破骨细胞活性因子而激活破骨细胞,使骨质溶解、破坏,骨骼疼痛是最常见的早期出现的症状,约占70%,多为腰骶、胸骨、肋骨疼痛。由于瘤细胞对骨质破坏,引起病理性骨折,可多处骨折同时存在。 2.贫血和出血 贫血较常见,为首发症状,早期贫血轻,后期贫血严重。血小板减少,皮肤粘膜出血较多见,严重可见内脏及颅内出血。 3.肝、脾、淋巴结浸润 肝、脾轻度、中度肿大,颈部淋巴结肿大 病理生理和临床表现(二) 骨髓瘤细胞分泌大量M蛋白引起的症状 : 1.感染:易发生细菌性肺炎和尿路感染,甚至败血症。也可有病毒感染。 2.肾功能损害 临床出现蛋白尿、管型尿、急性肾衰等,是本病仅次于感染的致死原因。 3.高粘滞综合征 约为2%-5%发生率,头晕、眼花、视力障碍,并可突发晕厥、意识障碍。多见于IgM型MM 4.淀粉样变 发生率为5%-10%,常发生于舌、皮肤、心脏、胃肠道等部位。 是指淀粉样物质在某些器官的网状纤维、血管壁或组织间沉着的一种病理过程 实验室检查(一) 血象 有正常细胞和正常色素性贫血,血沉增快;晚期呈全血细胞减少,若血中浆细胞>2.0×109/L,则称浆细胞白血病。 骨髓象 浆细胞>15%,可分化良好,但常有原、幼浆细胞,核内可见核仁1~2个,并可见双核或多核浆细胞。 实验室检查(二) M蛋白测定 血浆蛋白电泳约75%病人显示球蛋白区呈窄底高峰的单株Ig,Ig测定可确定其种类和含量,如IgG、IgA、IgD、IgE和轻链κ或λ型。本病示某种Ig呈单株性增高,而其他Ig合成受抑,水平低于正常,偶有双株型和不分泌型,一般不分泌型和轻链型病人的全部Ig均低于正常。 实验室检查(三) 血钙、磷测定 因广泛骨质破坏而血钙增高,晚期肾功能不全出现血磷增高。 血尿酸增高 血清β2微球蛋白、乳酸脱氢酶和C反应蛋白均可升高,常提示预后或预测治疗效果。 尿和肾功能检查 90%以上尿蛋白增高,约半数尿中本周蛋白阳性,肾功能检查可有血清尿素氮和肌酐增高 影像检查 X线表现 弥漫性骨质疏松,常伴病理骨折 多发性骨质破坏 骨硬化,极少见,又称硬化性骨髓瘤 软组织肿块 X线表现正常,约占10%,骨质改变尚轻或病灶过小 颅骨多发粟粒状、穿凿样骨质破坏 单个椎体破坏、压缩骨折 影像检查 CT特点 典型表现为弥漫性分布、边缘清楚的溶骨性破坏,无明显骨膜反应,常见局限性软组织肿块。胸骨、肋骨破坏多呈膨胀性 脊柱常示椎体病理性骨折,椎体后缘骨质中断或破坏,为肿瘤侵犯硬膜外的可靠征象 影像表现 MR特点 T1WI呈灶性或弥漫性低信号,多位于中轴骨或四肢骨近端。 椒盐征:病变弥散时,为多发、散在点状低信号,分布于高信号脊髓背景内,呈特征性“椒盐状”改变 T2WI呈灶性或弥漫性高信号 增强T1WI病灶强化,可作疗效观察。 软组织肿块T1WI低信号,T2WI高信号。 脂肪抑制T2WI或STIR序列病灶的高信号更明显 椒盐征 骨髓“椒盐状”浸润,T1WI表现为弥漫黑白相间的颗粒状混杂信号,较常见征象 鉴别诊断一 骨质疏松 多见于老年人

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