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课件:肥胖相关性肾病.ppt
ORG的治疗 生活方式 改变 减轻 体重 纠正IR 抑制 RAAS活性 纠正 代谢紊乱 ORG的治疗 减轻体重 单纯通过生活方式干预减轻体重能够使ORG患者尿白蛋白排泄率降低35%~51.33%,同时伴甘油三酯、尿酸以及血压水平显著下降。 Giordani等报道,短期限食治疗能够显著改善重度肥胖合并糖尿病患者GFR水平。 研究发现,重度肥胖者经减重手术治疗后,体重指数、GFR、肾血流量以及蛋白尿均显著下降。 Hou等研究发现,严重肥胖者存在肾功能异常,减重手术12个月后其GFR明显改善。 改善IR 二甲双胍可通过AMP活化蛋白激酶的介导,诱导脂肪酸的氧化,从而减少脂肪的合成,增加周围组织葡萄糖的吸收,使肌肉组织无氧酵解和葡萄糖利用率增加。二甲双胍同时抑制肝糖异生和输出,改善胰岛素敏感性和糖代谢,还有降低血脂及抑制食欲、减轻体重的作用。 杨小娟等发现,二甲双胍通过降低代谢综合征伴肾脏损害患者体重,改善IR,显著降低尿白蛋白水平。 改善IR 噻唑烷二酮类化合物,即PPARγ激动剂,如吡格列酮可改善胰岛B细胞功能、胰岛素抵抗及相关的代谢紊乱。 动物实验证实此类药物对ORG的治疗有效,其机制可能为活化的PPAR γ通过上调脂联素受体,增强脂联素的表达,抑制炎性介质的释放和氧化应激的发生,减轻胰岛素抵抗,修复足细胞损伤,减少足细胞脱落,保持足细胞数目,从而降低蛋白尿,发挥肾脏保护作用例。但对于人体ORG的治疗的有效性安全性还需要临床观察。 ACEI或ARB ACEI或ARB通过抑制RAAS激活,降低肾小球高灌注,减少蛋白尿,还可改善IR而不影响脂代谢,延缓肾脏病变的进展。 研究发现,ACEI类药物卡托普利能够显著降低ORG患者尿白蛋白排泄水平。 另外,ARB类药物奥美沙坦可显著降低ORG患者高血压、肾小球高灌注及24 h尿蛋白水平,延缓CKD的进展。 在应用过程中应注意监测肾功能及血钾水平。因为应用后会导致出球小动脉扩张,球内“ 三高” 症状降低,使血肌酐水平有一定程度的上升,上升幅度≤35%正常反应,可不停药,但若大于此值则应停药。 DPP-4 抑制剂和GLP-1类似物 首先,研究员敲除 C57BL/6J 小鼠的 apoE 基因,给予高脂饮食(HFD),建立肥胖相关小鼠模型。其次,将西格列汀(DPP-4 抑制剂)以 0.3% 浓度加入饮食中。16 周后,获得小鼠肾脏组织。同时,分别对肾系膜细胞(MCs)给予油酸 200uM 联合不同浓度的艾塞那肽 -4(GLP-1 类似物)。通过肾脏油红染色及甘油三酯检测法来测定 MCs 的甘油三酯浓度。通过 RT-PCR 检测 SREBP、FAS、PPARα、CPT-1 和 ATGL 基因的表达。 研究发现,在西格列汀治疗组,肾脏油红 0 染色面积明显低于对照组。而给予艾塞那肽 -4 治疗后,SREBP 和 FAS 的 mRNA 表达下调,而 PPARα、CPT-1 和 ATGL 基因表达上调。 艾塞那肽 -4 能改善肾系膜细胞的脂质代谢,这可能是艾塞那肽 -4 延缓肥胖相关肾病的作用机制。 其他药物 其他一项荟萃分析表明,他汀类降脂药物阿托伐他汀可改善CKD患者估算的GFR水平,减少白蛋白尿。 维生素D3能够减轻糖尿病肾病患者尿白蛋白,延缓肾损害。 此外,选择性抗炎药物、重组脂联素蛋白以及纤溶酶原激活物抑制因子-1抑制剂针对ORG发病机制作用靶点,能够降低肥胖动物模型尿白蛋白排泄。上述药物对ORG患者是否具有同样作用,能否改善患者肾功能进展,尚需要进一步的研究证实。 预后 与非肥胖FSGS相比,本病进展相对缓慢,但部分患者仍可进展为ESRD,OB-FSGS患者5年和10年肾存活率分别为77%和5 1%,其预后与血肌酐、尿蛋白量相关,而与BMI及肾小球直径无关。 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营:网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户,做到让客户满意! 致力于数据挖掘,合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面,打造全网一站式需求 * * * * 肥胖相关性肾病 肥胖相关性肾病(ORG)的定义 由肥胖引起的肾脏损害统称为肥胖相关性肾病(ORG)。包括肥胖相关性肾小球肥大症(OB-GM)和肥胖相关性局灶节段性肾小球硬化( OB-FSGS) 该病起病隐匿,早期仅表现为微量清蛋白尿,多数患者在就诊时已经发展为显性蛋白尿,尿蛋白量为少到中等量,部分患者的尿蛋白可达肾病综合征范围,有些患者在就诊时就出现中、大量尿蛋白。肾小球滤过率逐渐下降,而后血肌酐水平升高。 本病镜下血尿发生率低,不出现肉眼血尿;水肿程度较轻。 半数患者合并高血压、高尿酸血症或高脂血症等,此外还有一些患
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