课件：痛风-.ppt

* * * * 尿酸生成增多--人体内尿酸的来源有内源性和外源性之分，外源性尿酸来源于食物，占体内尿酸来源的２０％；内源性尿酸源于体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子合成和核酸分解代谢，占体内尿酸来源的８０％。其中，嘌呤代谢中酶的缺乏是尿酸生成增多的主要原因，如磷酸核糖焦磷酸合成酶活性过高、次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶活性降低、腺嘌呤磷酸核糖转移酶活性降低和ＸＯ活性增加，使嘌呤核苷酸的合成增加，分解代谢增多，从而生成大量尿酸 尿酸排泄减少--肾脏尿酸盐转运的经典模式为肾小球的滤过、肾小管的重吸收、肾小管的分泌和分泌后的重吸收。肾小球滤过的尿酸９８％以上被肾近曲小管重吸收，然后再分泌，故肾小管是影响尿酸排泄的重要部位。研究发现，肾小管上存在参与尿酸排泄的重要转运体，其异常与基因变异有关 觉悟不够高 仅把痛风当作关节炎，而不知痛风与现代流行病如糖尿病、冠心病及心脑血管疾病密切相关。 * 感谢习主席 * 要将血尿酸水平维持在结晶饱和点(6 mg/dl或360 μmol/L)以下; 高尿酸血症是痛风发作的根本原因 高尿酸血症是痛风最重要的生化基础 尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果 痛风发生率与血尿酸水平显著正相关 1．高嘌呤膳食。海鲜、动物内脏、肉汤、啤酒都是嘌呤含量最高的食物，在体内产生大量尿酸堆积。 　　2．高能量饮食。蛋白质分解产生尿酸；脂肪分解出乙酰乙酸，最终代谢产物为酮酸；糖类分解出丙酮酸、乳酸。这些酸性物质妨碍尿酸代谢。 　　3．大量饮酒。乙醇代谢中的乙酸使体液呈酸性，大量饮酒导致乳酸增多，乳酸可抑制肾小管分泌尿酸，使尿酸排泄减少。 　　4．剧烈运动。剧烈运动、极度节食、过度疲劳都会产生大量的酮酸、乳酸等酸性物质，妨碍尿酸排泄。快速减肥容易诱发痛风发作，长期从事专业运动训练的人群，高尿酸血症和痛风的发病率明显高于普通人。 　　5．精神压力。长期精神紧张和心理压力影响人体正常代谢，造成尿酸代谢紊乱，而精神刺激和应激反应可引发痛风发作。 　　6．饮水不足。大量出汗伴饮水不足可使尿液减少，不利于尿酸排泄 Ccr50ml/min不作为首选 测定尿尿酸，升高者不适用 泌尿系结石为禁忌 案例 * 独立于降脂作用之外 * 尿尿酸 24小时尿尿酸排泄量： 低嘌呤饮食5天后：＞600mg为尿酸生成过多型（约占10%）；＜600mg提示尿酸排泄减少型（约占90%），但不能除外同时存在两方面缺陷的情况 在正常饮食情况下：以800mg进行区分 X线 早期正常 软组织肿胀 关节软骨边缘破坏 骨质凿蚀样缺损 B超 受累关节：关节积液、滑膜增生、关节软骨和骨质破坏、痛风石等 肾脏：结石、肾脏损害 双能（双源）CT 具备以下三项中一项者可以诊断 ①关节液有尿酸盐结晶 ②痛风石 ③典型的临床表现 新标准：评分8分等 Wallace Sletal. Arthritis Rheuma,1977,20:895-900 痛风的治疗 可控制 尿酸不达标 治疗目的 健康管理、避免诱因、控制合并症 预防发作 迅速有效地控制痛风急性发作 一般治疗 间歇期及慢性期治疗 急性期治疗 预防急性关节炎复发、痛风石沉积；促使已沉积的晶体分解溶化。减少甚至终止痛风发作。防止关节改变 纠正高尿酸血症，保护脏器：肾功能、预防心血管疾病及脑血管疾病 适用于所有痛风患者 患者教育，饮食指导，提倡良好的生活方式 控制病因：处理致高尿酸血症的合并病 避免诱因：避免‘非必需’致高尿酸药物的应用 评估痛风的严重度（痛风石、发作频率、急慢性症状体征） 一般治疗 肥胖者减肥， 健康饮食 低嘌呤：酒、内脏、海鲜、肉汤、肉类↓ 水、牛奶、鸡蛋、蔬果粮食↑ 低盐低脂低糖 戒烟 适当运动 保证充足的水分摄入 良好生活方式 药物对尿酸的影响 环孢素、他克莫司等 急性期治疗 抗炎止痛、“不加不减” NSAIDs 秋水仙碱 糖皮质激素 已服用降尿酸药者出现急性发作继续服用、不停药 未服用降尿酸药者，发作好转后2周加用降尿酸药物 2012美国ACR指南首次提出，在有效抗炎药物“保护”下，降尿酸治疗并非禁忌 单药或联合使用！尽早使用！ 间歇期及慢性期治疗 需不需要降尿酸治疗？指征？ 什么时候开始降尿酸治疗？ 药物选择？ 治疗目标？ 降尿酸药物应用指征 痛风石形成（临床或影像证实） 每年急性发作在2次以上者 肾功能受损 既往肾结石病史 降尿酸药物 抑制尿酸生成—黄嘌呤氧化酶抑制剂 嘌呤类：别嘌醇 非嘌呤类：非布司他（优立通） 促进尿酸排泄 促尿酸肾脏排泄药：苯溴马隆 促尿酸肠道排泄药：活性炭类的吸附剂 促进尿