课件:f凝血与抗凝血平衡紊乱.ppt

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课件:f凝血与抗凝血平衡紊乱.ppt

纤溶酶水解纤维蛋白(Fbg) 或纤维蛋白(Fbn)产生的多肽片段,统称为纤维蛋白 (原)降解产物( FDP / FgDP )。 纤维蛋白(原)降解产物(FDP 或FgDP ) 概念: 血浆鱼精蛋白副凝试验(plasma protamin paracoagulation test,3P试验) ? FDP的检查 原理 D—二聚体检查 (X、Y、D、E) 纤维蛋白单体可溶性复合物 (FM+X) FM X 纤维蛋白原 纤维蛋白(原) 纤维蛋白单体(FM) FDP 纤溶酶 凝血酶 硫酸鱼精蛋白(或乙醇) FM X 自我聚合 凝固 血浆鱼精蛋白副凝试验原理 +硫酸鱼精蛋白 FDP的检查 ?意义:检查FDP X片段的存在,反映纤溶亢进。 正常:(-) ?? DIC:(+) ?? 血浆鱼精蛋白副凝试验(plasma protamin paracoagulation test,3P试验) ? FDP的检查 D—二聚体(D-dimer ,DD)是纤溶酶分解纤维蛋白(Fbn)的产物。 DIC诊断的重要指标 ,?是反映继发性纤溶亢进的重要指标。 ?DIC: D—二聚体↑↑ D—二聚体检查 四大临床症状 出血 器官功能障碍 休克 微血管病性溶血性贫血 DIC的功能代谢变化 器官功能障碍 ※ 机制 凝血系统激活 病因 微血管 微血栓 器官 缺血 损伤 肝内微血栓 心肌中的微血栓 肾内微血栓(纤维蛋白特殊染色) 肺内微血栓 四大临床症状 出血 器官功能障碍 休克 微血管病性溶血性贫血 DIC的功能代谢变化 微循环障碍—休克 发生率:50~80% 休克 DIC 微血栓形成 激肽系统补体系统纤溶系统 广泛出血 心肌损伤 有效循环血量↓ 回心血量↓ 微血管舒张通透性增加 心输出量↓ 全身微循环障碍 休克 DIC是如何引起或加重休克的? 血容量↓ 四大临床症状 出血 器官功能障碍 休克 微血管病性溶血性贫血 DIC的功能代谢变化 微血管病性溶血性贫血 (microangiopathic hemolytic anemia, MHA) 特征: 变形红细胞(裂体细胞) 易溶血 原因与机制 机械力作用 微血管病性溶血性贫血 (microangiopthic hemolytic anemia, MHA) *血流冲力与纤维蛋白丝切割 RBC悬挂在纤维蛋白索上(扫描电镜,左?2000,右?5200) 红细胞碎片 血流冲力 红细胞 (侧面) 红细胞 (正面) 纤维蛋白丝 红细胞碎片的形成机制 原因与机制 机械力作用 微血管病性溶血性贫血 (microangiopthic hemolytic anemia, MHA) *血流冲力与纤维蛋白丝切割 * 红细胞被“挤压”出血管外而破裂 DIC病因(如内毒素等)的作用 红细胞变形能力降低 弥散性血管内凝血 (Disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC) DIC的病因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 DIC的分期和分型 DIC的概念 DIC的功能代谢变化 DIC防治的病理生理基础 防治原发病 改善微循环 扩容 ,解痉 ,纠酸 ,抗血小板聚集 建立新的凝血纤溶间的动态平衡 肝素,AT- Ⅲ 酌情输新鲜血、或补充凝血因子、血小板 防治的病生基础 典型病例 患者,女,29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。 妊娠8个多月,昏迷,牙关紧闭,手足强直;眼球结膜有出血斑,身体多处有瘀点、瘀斑,消化道出血,血尿;血压10.64/6.65kPa(80/50mmHg),脉搏95次/分、细数;尿少。 实验室检查(括号内是正常值):Hb70g/L(110~150),RBC2.7?1012/L(3.5~5.0 ?12/L),外周血见裂体细胞;血小板85 ?109/L(100~300 ?109/L),纤维蛋白原1.78g/L(2~4g/L);凝血酶原时间20.9秒(12~14),鱼精蛋白副凝试验(3P试验)阳性(阴性)。尿蛋白+++,RBC++。 4h后复查血小板75 ?109/L,纤维蛋白原1.6g/L。 试分析该病例DIC的 证据、发病机制、诱发因素和分期。 诊断:

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