课件：补体系统-免疫学.ppt

正式试验 实验过程 稀释和处理后的标本与已知抗原或抗体、不同含量的补体温育，最后与指示系统共育 结果判断 首先观察对照管 阴性对照管:溶血 阳性对照管:不溶血 抗体或抗原对照管:完全溶血 待检血清对照管（不加入血清）:完全溶血 绵羊红细胞对照管:不出现自发性溶血 3、方法评价 优点： 1、既可以检测抗原，又可以检测抗体 2、敏感性、特异性高 3、结果判断明显且客观，无需特殊仪器 缺点： 1、参与反应的物质多，影响因素也多 2、操作繁琐且要求严格，易发生失误 小结 1. 补体系统的概念 2. 补体系统激活的3条途径 3. 补体的生物学功能 Thank you 作业： 1. 比较补体三条激活途径的异同。 （图、表） 2. 补体系统具有哪些生物学功能？ 资料可以编辑修改使用 学习愉快！ 课件仅供参考哦， 实际情况要实际分析哈！ 感谢您的观看 按功能分三组： 固有成分数字代表该成分被发现的顺序。补体裂解后产生2个大小不等的片断。C2除外，C2a为较大片段 补体系统各成分通常以非活性状态存在于血浆中，在活化物作用下，补体发生复杂的级联反应，表现出生物学活性，此为补体激活。依据补体激活过程的起始顺序不同，可分为三条途径： 补体3条活化途径示意图 P55 1由抗原-抗体复合物结合C1q启动激活的途径 经典激活途径 （ classical pathway）; 2由MBL结合至细菌启动激活的途径，MBL途径 ；3由病原微生物等提供接触面，而从C3开始激活 旁路途径（alternative pathway）. 共同的末端通路（terminal pathway），即膜攻击复合物（membrane attack complex MAC）的形成及其溶细胞效应 图5－2 P56 C1由 一个C1q、两个C1r 和两个C1s分子的共同组成。一个C1q分子如果同时与两个以上的Fc段结合将造成其构象的变化，继之使C1r和C1s活化，启动补体活化的经典途径。 C1由 一个C1q、两个C1r 和个C1s分子的共同组成 一个C1q分子如果同时与两个以上抗体的Fc段结合将造成其构象的变化，继之使C1r和C1s活化，启动补体活化的经典途径。 自发产生的 C3b 很快被降解 MASP-1 （MBL-associated serine protease-1) MAC在膜上形成小孔使小的可溶性分子、离子、水分子可以自由透过胞膜，胞内渗透压降低，细胞溶解；此外，还可导致致死剂量的钙离子被动弥散至胞内，最终导致细胞死亡 是机体抵抗感染的重要防御机制。补体激活后在靶细胞表面形成MAC。生理情况下溶解各种靶细胞，可以抵抗微生物感染。病理情况下溶解自身细胞，导致机体组织损伤与疾病。 cytolysis 细胞溶解 microbe 微生物 activation of late components of complement 激活补体成分 osmotic lysis 渗透性溶解 某些病理情况下，可介导自身细胞溶解，导致组织损伤与疾病。 C3a、C4a、C5a与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面受体结合，使细胞脱颗粒，释放组胺、前列腺素导致血管通透性增加、平滑肌收缩，致局部水肿、支气管痉挛，发生类似过敏性休克的反应。 Ag-Ab复合物激活补体后可通过C3b等片断黏附到具有相应受体的RBC、血小板上形成较大的复合物，便于吞噬细胞吞噬。 C3b、C4b与具有其受体的细胞结合：1.红细胞、血小板产生黏附作用；2.单核细胞、粒细胞发生调理作用。 正常机体血液循环中可持续形成少量免疫复合物（IC）。当人体对抗原发生免疫反应产生足量抗体时，循环中可出现大量IC，一定大小的IC能沉积于血管壁，激活补体，引起炎症反应而造成组织损伤，因而必须及时清除这种IC以避免其有害作用。补体可以通过免疫黏附和调理作用促进IC清除。实际意义： a. 清除免疫复合物，如抗病毒感染； b. 引起免疫性疾病，如免疫复合物沉积，引起肾小球肾炎。 补体与Ig结合，干扰Fc段间的相互作用，抑制新IC形成，或使以形成的IC中抗原与抗体解离。 循环IC激活补体，产生的C3b与Ab 共价结合。运送至肝脏被清除。其中CR1是清除IC的主要参与者。 抗原抗体复合物激活补体后可通过C3b等片段黏附到具有相应受体的红细胞、血小板上，形成较大的复合物，便于吞噬细胞吞噬。 由于C1INH缺陷，C1便被无限制地激活，造成C4、C2裂解，因此C1INH缺陷中层患者常伴有C2、C4水平降低。在疾病发作时可测不到C4和C2。 C1INH缺陷使血浆血管舒缓纱释放增加，从而使缓激肽、激肽均增加，引起血管通透性增加，