课件:补体系统-免疫学.ppt

  1. 1、本文档共68页,可阅读全部内容。
  2. 2、有哪些信誉好的足球投注网站(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
课件:补体系统-免疫学.ppt

正式试验 实验过程 稀释和处理后的标本与已知抗原或抗体、不同含量的补体温育,最后与指示系统共育 结果判断 首先观察对照管 阴性对照管:溶血 阳性对照管:不溶血 抗体或抗原对照管:完全溶血 待检血清对照管(不加入血清):完全溶血 绵羊红细胞对照管:不出现自发性溶血 3、方法评价 优点: 1、既可以检测抗原,又可以检测抗体 2、敏感性、特异性高 3、结果判断明显且客观,无需特殊仪器 缺点: 1、参与反应的物质多,影响因素也多 2、操作繁琐且要求严格,易发生失误 小结 1. 补体系统的概念 2. 补体系统激活的3条途径 3. 补体的生物学功能 Thank you 作业: 1. 比较补体三条激活途径的异同。 (图、表) 2. 补体系统具有哪些生物学功能? 资料可以编辑修改使用 学习愉快! 课件仅供参考哦, 实际情况要实际分析哈! 感谢您的观看 按功能分三组: 固有成分数字代表该成分被发现的顺序。补体裂解后产生2个大小不等的片断。C2除外,C2a为较大片段 补体系统各成分通常以非活性状态存在于血浆中,在活化物作用下,补体发生复杂的级联反应,表现出生物学活性,此为补体激活。依据补体激活过程的起始顺序不同,可分为三条途径: 补体3条活化途径示意图 P55 1由抗原-抗体复合物结合C1q启动激活的途径 经典激活途径 ( classical pathway); 2由MBL结合至细菌启动激活的途径,MBL途径 ;3由病原微生物等提供接触面,而从C3开始激活 旁路途径(alternative pathway). 共同的末端通路(terminal pathway),即膜攻击复合物(membrane attack complex MAC)的形成及其溶细胞效应 图5-2 P56 C1由 一个C1q、两个C1r 和两个C1s分子的共同组成。一个C1q分子如果同时与两个以上的Fc段结合将造成其构象的变化,继之使C1r和C1s活化,启动补体活化的经典途径。 C1由 一个C1q、两个C1r 和个C1s分子的共同组成 一个C1q分子如果同时与两个以上抗体的Fc段结合将造成其构象的变化,继之使C1r和C1s活化,启动补体活化的经典途径。 自发产生的 C3b 很快被降解 MASP-1 (MBL-associated serine protease-1) MAC在膜上形成小孔使小的可溶性分子、离子、水分子可以自由透过胞膜,胞内渗透压降低,细胞溶解;此外,还可导致致死剂量的钙离子被动弥散至胞内,最终导致细胞死亡 是机体抵抗感染的重要防御机制。补体激活后在靶细胞表面形成MAC。生理情况下溶解各种靶细胞,可以抵抗微生物感染。病理情况下溶解自身细胞,导致机体组织损伤与疾病。 cytolysis 细胞溶解 microbe 微生物 activation of late components of complement 激活补体成分 osmotic lysis 渗透性溶解 某些病理情况下,可介导自身细胞溶解,导致组织损伤与疾病。 C3a、C4a、C5a与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面受体结合,使细胞脱颗粒,释放组胺、前列腺素导致血管通透性增加、平滑肌收缩,致局部水肿、支气管痉挛,发生类似过敏性休克的反应。 Ag-Ab复合物激活补体后可通过C3b等片断黏附到具有相应受体的RBC、血小板上形成较大的复合物,便于吞噬细胞吞噬。 C3b、C4b与具有其受体的细胞结合:1.红细胞、血小板产生黏附作用;2.单核细胞、粒细胞发生调理作用。 正常机体血液循环中可持续形成少量免疫复合物(IC)。当人体对抗原发生免疫反应产生足量抗体时,循环中可出现大量IC,一定大小的IC能沉积于血管壁,激活补体,引起炎症反应而造成组织损伤,因而必须及时清除这种IC以避免其有害作用。补体可以通过免疫黏附和调理作用促进IC清除。实际意义: a. 清除免疫复合物,如抗病毒感染; b. 引起免疫性疾病,如免疫复合物沉积,引起肾小球肾炎。 补体与Ig结合,干扰Fc段间的相互作用,抑制新IC形成,或使以形成的IC中抗原与抗体解离。 循环IC激活补体,产生的C3b与Ab 共价结合。运送至肝脏被清除。其中CR1是清除IC的主要参与者。 抗原抗体复合物激活补体后可通过C3b等片段黏附到具有相应受体的红细胞、血小板上,形成较大的复合物,便于吞噬细胞吞噬。 由于C1INH缺陷,C1便被无限制地激活,造成C4、C2裂解,因此C1INH缺陷中层患者常伴有C2、C4水平降低。在疾病发作时可测不到C4和C2。 C1INH缺陷使血浆血管舒缓纱释放增加,从而使缓激肽、激肽均增加,引起血管通透性增加,

文档评论(0)

iuad + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档