课件：中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识.pptx

中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识;首个多学科专家共识;一、HUA定义;二、HUA流行病学;三、HUA系统性损害的病理生理;当血尿酸超过饱和浓度，尿酸盐晶体析出可直接黏附、沉积于关节及周围软组织、肾小管和血管等部位，趋化中性粒细胞、巨噬细胞；细胞与晶体相互作用后释放致炎症因子(如IL一1β、IL一6等)以及金属蛋白酶9、水解酶等，引起关节软骨、骨质、肾脏以及血管内膜等急慢性炎症损伤。;HUA引起心、脑、肾等多器官损害的机制包括促进氧自由基生成、损伤血管内皮细胞、上调内皮素并下调一氧化氮合酶的表达，导致血管舒缩功能失调；引起LDL-C氧化修饰，导致动脉粥样硬化；损害线粒体、溶酶体功能，引起肾小管上皮细胞和心肌细胞凋亡等；激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致血管重构、器官受损；促进炎性反应，导致血小板聚集黏附。;(一)HUA;(二)痛风;痛风诊断要点如下; 3．关节液检查：急性期关节滑囊液偏振光显微镜下可见双折光的针形尿酸钠晶体，具有确诊价值。 4．关节B超检查：关节腔内可见典型的“暴雪征”和“双轨征”，具有诊断价值。关节内点状强回声及强回声团伴声影是痛风石常见表现。 ; 5．双能(源)CT：特异性区分组织与关节周围尿酸盐结晶，具有诊断价值。 6．X线：早期急性关节炎可见软组织肿胀，反复发作后可出现关节软骨缘破坏、关节面不规则、关节间隙狭窄；痛风石沉积者可见骨质呈凿孔样缺损，边缘锐利，缺损呈半圆形或连续弧形，骨质边缘可有骨质增生反应。 ;诊断痛风既往多采用1977年美国风湿病学会(ACR)痛风分类标准(附件3)，符合3项中任意1项即可分类为痛风。 近年关节B超检查和双能cT检查逐渐普及，建议采用2015年ACR／欧洲抗风湿病联盟(EULAR)提出的ACR／EULAR痛风分类标准(附件4)，当表中分值相加≥8分即分类为痛风。 目前研究显示，2015年分类标准更科学、全面、系统，诊断痛风的敏感性显著提高。;(三)并发症;五、HUA防治;(一)患者管理;1．HUA患者管理： (1)普及HUA相关常识； (2)给予饮食、运动等方面的健康指导，制定个体化的生活方式干预； (3)筛查并预防痛风及并发症； (4)与专科医师合作，多学科共同制定共患病治疗方案，尽量避免使用引起血尿酸升高的药物(附件2)； (5)药物治疗须长程控制，血尿酸持续达标，接受药物治疗的患者必须同时接受健康的生活方式干预。;2．痛风患者管理： (1)痛风性关节炎患者首先遵循HUA管理原则； (2)医师须告知患者生活中避免可能的诱发因素，提出正确的预防措施，并制定个体化的急性发作时紧急处理方案；(3)痛风急性发作缓解后再考虑开始药物降尿酸治疗，已接受降尿酸药物治疗者急性期无需停药，初始药物降尿酸治疗者应给予预防痛风急件发作的药物。;3．出现并发症患者管理： (1)一经确诊的HUA或痛风患者应积极筛查并发症或合并症，及时制定多学科联合治疗方案； (2)急、慢性尿酸(盐)肾病患者须避免使用损害肾脏药物，监测肾功能并指导药物选择，中重度肾功能不全者痛风急性期治疗首选糖皮质激素； (3)肾石症患者须碱化尿液，必要时给予溶石或手术治疗； (4)合并高血糖、血脂紊乱、高血压者须同时积极降糖、调脂、降压治疗，尽量选择有利于尿酸排泄的药物； (5)心肌梗死、心功能不全者痛风急性发作期避免使用环氧化酶2(COX-2)抑制剂。;4．高危人群管理：一级亲属中有HUA或痛风患者，久坐、高嘌呤高脂饮食等不良生活方式者，存在肥胖、代谢异常性疾病(如糖代谢异常、血脂紊乱、非酒精性脂肪肝等)、心脑血管疾病(如高血压、冠心病、心力衰竭、卒中等)以及慢性肾脏病(定义及分期见附件5)等高危人群建立定期筛查方案，普及HUA和痛风医学知识，提高人群防治意识，定期监测血尿酸水平，尽早发现并诊治HUA或痛风。;(二)非药物治疗;2．大量饮水可缩短痛风发作的持续时间，减轻症状。心肾功能正常者需维持适当的体内水分，多饮水，维持每日尿量2 000～3 000 ml。 可饮用牛奶及乳制品(尤其是脱脂奶和低热量酸奶)，避免饮用可乐、橙汁、苹果汁等含果糖饮料或含糖软饮料。 咖啡与HUA及痛风的关系尚无定论，有研究显示饮用咖啡不增加HUA的风险，并可能降低发生痛风的风险。;3．水果因富含钾元素及维生素C，可降低痛风发作风险。HUA患者可食用含果糖较少的水果，如樱桃、草莓、菠萝、西瓜、桃子等。 4．酒精摄入可增加HUA患者痛风发作风险。酒精摄人量与痛风的发病风险呈剂量效应关系。HUA患者应当限制酒精摄入，禁饮黄酒、啤酒和白酒。红酒是否增加血尿酸水平存在争议。 5．肥胖增加HUA患者发生痛风的风险，减轻体重可有效降低血尿酸水平。建议HUA患者将体重控制在正常范围(BMI 18．5—23．9 kg／m2)。;6．规律运动可降低痛风发