课件：重症急性胰腺炎解析.ppt

Lubos Sobotka .译者 蔡威.临床营养基础 第三版 .上海.复旦大学出版社 * Lubos Sobotka .译者 蔡威.临床营养基础 第三版 .上海.复旦大学出版社 * Lubos Sobotka .译者 蔡威.临床营养基础 第三版 .上海.复旦大学出版社 * 吴国豪.2006.实用临床营养学.上海.复旦大学出版社 * Lubos Sobotka .译者 蔡威.临床营养基础 第三版 .上海.复旦大学出版社 * 讨论问题九SAP可以用脂肪乳吗 而增加脂肪乳作为供能物质后，临床上未见明显不良反应。 * * 应用脂肪乳是注意事项 对于已经存在高脂血症的SAP患者，慎用或不用脂肪乳。 对于无高脂血症的SAP病人，在肠外营养前后监测血脂水平。 * * 患者从7月7日开始加100毫升脂肪乳 * * 加10%葡萄糖500毫升脂肪乳100毫升 总热量 800千卡+180千卡=980千卡 糖占82% 脂占18% 热氮比 144/1 输入脂肪乳之前2.4mmol/L 后4.55mmol/L * * 脂肪乳使用的指征 如无严重的高甘油三脂血症 （12mmol/L)静脉使用部分脂肪乳剂是安全的，然而，为避免与高脂血症相关的代谢紊乱，甘油三酯浓度应 2-3mmol/L * * 小结 病因新解 代谢异常的原因 营养治疗的原则 肠外肠内的营养配方个性化 * * MODS 全身多器官功能障碍 肿瘤坏死因子 白细胞介素 局部胰腺坏死，脓肿，胰瘘，假性囊肿形成 血糖浓度调整在6.1-8.3 最高值不超过11.2 PA,ALB,转铁蛋白，负性急性相蛋白，是组织修补的原料，在炎症修复时被消耗掉。 AMY 小于 125 U/L PCO2 35-45 Lac 0.4--2 mmol/L ？ 胃部不适，要查淀粉酶，脂肪酶，腹部B超 不良嗜好 中国男性小于85厘米 嗜酒嗜肉 刘大为 .2011.实用重症医学.北京.人民卫生出版社 P673 * 陈灏珠.林果为.2010.实用内科学13版 人民卫生出版社 * 陈灏珠.林果为.2010.实用内科学13版 人民卫生出版社 * AMY 125 LIP 114-330 刘大为 .2011.实用重症医学.北京.人民卫生出版社 P673 * 张时民.2009 .临床检验.中国协和医科大学出版社 PCO2 35-45mmHg * 1王吉耀.2010.内科学第二版 .北京.人民卫生出版社 2 张时民.2009 .临床检验.中国协和医科大学出版社 CRP小于10 mg/L hs-CRP小于3mg/L * 1王吉耀.2010.内科学第二版 .北京.人民卫生出版社 2 张时民.2009 .临床检验.中国协和医科大学出版社 CRP 小于10 mg/L hs-CRP 小于3 mg/L * TG大于5.65是高脂血症急性胰腺炎的预防警戒线 高钙血症发生的原因：恶性肿瘤，甲状旁腺功能亢进，噻嗪类利尿剂，肾衰竭 陈灏珠.林果为.2010.实用内科学13版 人民卫生出版社 * * 刘大为 .2011.实用重症医学.北京.人民卫生出版社 P670 * 刘大为 .2011.实用重症医学.北京.人民卫生出版社 P670 * 刘大为 .2011.实用重症医学.北京.人民卫生出版社 P670 * 刘大为 .2011.实用重症医学.北京.人民卫生出版社 P679 * 以大量葡萄糖为能源时，由于糖能促进磷从细胞外液进入细胞内，往往发生低磷血症。 无维他利匹特 每瓶水乐维他含维生素Ｂ１为３．０ｍｇ、维生素Ｂ２为３．６ｍｇ，盐酸胺４０ｍｇ、维生素Ｂ６为４.0mg,vitC100mg,VitB12:5.0μg等. * * * * 胆汁反流导致胰腺炎的理论来源 正常人群中大约78%的人胆总管在进入十二指肠前与胰管形成共同通道，1901年Opie在尸解时发现了胆石症胰腺炎死者有小胆石嵌塞于Vater壶腹部，据此提出了小胆石阻塞肝胰共同通路使胆汁反流进入胰管系统，从而损伤胰腺触发胰腺炎的理论。 * * 绝大多数研究者认为： 胆道结石触发胰腺炎的关键机制是胰管被阻塞。 由于一般情况下胰管内压总是超过胆管内压，即使胆胰共同通道被阻塞仍然不会有胆汁反流入胰管，而是胰液流入胆管系统。 * * 胰腺炎发病机制新解 而且即使胆汁充满胰管也不引起胰腺炎。 胰管被阻塞后，早期消化酶酶原和细胞器内的溶酶体水解酶可形成复合体，促使胰蛋白酶原等在腺细胞内被溶酶体水解酶激活，从而导致“胰腺细胞自身消化” * * 业已证明 当胆石通过共同通道时确可因胰管的水肿和炎症致使胰管阻塞。 * * 乙醇引起急性胰腺炎的机制